Strefa dla zalogowanych >
Choroby o podłożu autoimmunologicznym są coraz częstszym problemem w społeczeństwie. Jednym z najbardziej powszechnych zaburzeń tego typu jest przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy typu Hashimoto. U około 10% populacji występuje zwiększone stężenie przeciwciał przeciwtarczycowych, które w wielu przypadkach prowadzą do zaburzeń funkcjonowania tarczycy. Problem jest bardzo powszechny. Niestety ciągle brakuje sposobu postępowania, który prowadzi do całkowitego wyleczenia i przywrócenia sprawności gruczołu tarczowego. Terapia sprowadza się do łagodzenia objawów i zmniejszenia niedogodności związanych z chorobą.
Choroba Hashimoto
W chorobie Hashimoto obserwuje się nacieki limfocytarne na powierzchni gruczołu. Zapalenie tarczycy związane jest z pojawieniem się przeciwciał przeciwko tyreoperoksydazie aTPO oraz tyreoglobulinie aTG (dużo rzadziej). Najczęściej w początkowej fazie choroby towarzyszy jej łagodna i krótkotrwała nadczynność tarczycy spowodowana najprawdopodobniej uwalnianiem hormonów tarczycy z coraz bardziej zdegradowanego gruczołu. W kolejnej fazie występuje przewlekła niedoczynność tarczycy. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto stanowi najczęstszą przyczynę niedoczynności tarczycy we wszystkich grupach wiekowych. Ponad 90% pacjentów z Hashimoto zapada na niedoczynność tarczycy.
Przebieg choroby i rozpoznanie
Kobiety chorują kilkunastokrotnie częściej niż mężczyźni, co wskazuje na udział estrogenów w patogenezie choroby. Hashimoto rozwija się zwykle powoli i przez wiele lat wykazuje niewiele objawów, zatem choroba może być niezauważona zarówno przez pacjenta, jak i przez lekarza. Rozpoznanie choroby Hashimoto ustala się w oparciu o badanie kliniczne oraz badania laboratoryjne: podwyższony poziom przeciwciał aTPO i aTG, czasem również przeciw receptorowi TSH. Niedoczynności tarczycy towarzyszą nieprawidłowe wyniki badań hormonalnych: podwyższony poziom hormonu tyreotropowego TSH, obniżony wolnej tyroksyny FT4, a w bardzo zaawansowanym stadium również wolnej trójjodotyroniny FT3. Zmienia się również rozmiar i struktura tarczycy, co obserwuje się w badaniu ultrasonograficznym. Część przeciwciał aTPO reaguje z peroksydazą tarczycową TPO, hamując jej aktywność. Enzym TPO katalizuje przekształcanie jodu do postaci organicznej i jodowanie reszt tyrozylowych prekursorów hormonów tarczycy. Wymienione reakcje odgrywają kluczową rolę w biosyntezie hormonów tarczycy i funkcjonowaniu tego gruczołu.
Jeżeli tarczyca ma niewielkie rozmiary, a wartości TSH i FT4 są prawidłowe, pacjenci, u których obserwuje się podwyższony poziom przeciwciał aTPO i aTG, nie wymagają leczenia. Zalecane jest wtedy monitorowanie chorego z Hashimoto, gdyż choroba przez wiele lat może pozostawać w stabilnym stanie. Leczenie farmakologiczne wprowadza się u osób z jawną niedoczynnością tarczycy skutkująca podwyższonym poziomem TSH i obniżonym FT4. Chorym podczas leczenia podaje się tyroksynę w dawce, która będzie obniżać poziom TSH do dolnych granic normy. Kilkumiesięczna kuracja, zwłaszcza u osób młodych, może prowadzić do zmniejszenia rozmiarów wola często towarzyszącego niedoczynności tarczycy. Ze względu na niewielkie prawdopodobieństwo samoistnej remisji niedoczynności tarczycy u chorych, leczenie prowadzi się bezterminowo.
Suplementacja przy chorobie Hashimoto
Coraz większą uwagę zwraca się na suplementację pierwiastkami śladowymi w przebiegu choroby Hashimoto. Podstawowym czynnikiem wpływającym na metabolizm tarczycy jest spożycie jodu. Duże znaczenie przypisuje się również selenowi.
Selen a choroba Hashimoto
Selen pełni szereg funkcji w organizmie. Przede wszystkim stanowi element enzymów antyoksydacyjnych, chroniących komórki przed uszkodzeniami. Niedobór selenu w diecie przyczynia się do występowania zaburzeń o podłożu autoimmunologicznym. Tarczyca gromadzi selen w stosunkowo dużych stężeniach, które utrzymywane są nawet w warunkach niedoboru tego pierwiastka w organizmie. Wskazuje to na istotną rolę selenu w funkcjonowaniu gruczołu tarczowego, którą potwierdziły również badania na zwierzętach.
Dejodaza tyroninowa to enzym, który zawiera w swoim centrum aktywnym resztę selenocysteiny. Oznacza to, że selen jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania tego enzymu, a sam enzym odpowiada za równowagę hormonów tarczycy. Również inne selenoenzymy, takie jak peroksydaza glutationowa i reduktaza tioredoksynowa uczestniczą w dodatkowych mechanizmach regulujących metabolizm tarczycy. Oprócz enzymów, w tkance tarczycy stwierdzono ekspresję genów selenobiałek, jednak ich rola nie została dotychczas jednoznacznie ustalona.
W badaniach laboratoryjnych, klinicznych i epidemiologicznych wykazano, że ilość spożywanego selenu wpływa na aktywność selenoenzymów i dejodaz jodotyroninowych, a suplementacja może stymulować funkcję tarczycy u zwierząt i ludzi. Stwierdzono również znamiennie mniejsze stężenie selenu w surowicy krwi u pacjentów z chorobą Hashimoto niż u osób zdrowych. Zauważono również, że nawyki żywieniowe tylko w niewielkim stopniu wpływają na stężenie selenu w surowicy chorych osób.
Co o tym mówią badania kliniczne?
🔎 Meta-analiza Huwiler [4] wskazuje, że suplementacja selenu jest skuteczna i bezpieczna w obniżaniu poziomu TSH, przeciwciał przeciwtarczycowych TPO i malondialdehydu u osób z chorobą Hashimoto nie przyjmujących terapii hormonalnej tarczycy.
W Niemczech, Grecji i na Węgrzech przeprowadzano badania na kilkudziesięcioosobowych grupach pacjentów z wysokim stężeniem przeciwciał aTPO. Były to badania trwające od kilku do kilkunastu miesięcy. Pacjentom podawano selen w postaci selenometioniny lub selenianu (IV) sodu w dawce 200 μg/ dobę jako środek wspomagający terapię tyroksyną. W grupach suplementowanych selenem zauważono wcześniejszy o kilka miesięcy i kilkakrotnie większy spadek stężenia aTPO, niż w grupach przyjmujących placebo. Obie postaci selenu okazały się skuteczne, a przy tym nie stwierdzono działań niepożądanych. Badano również wpływ suplementacji na strukturę tarczycy we wczesnym stadium rozwoju choroby, jeszcze przed rozpoczęciem przyjmowania tyroksyny. Przy przyjmowaniu nawet dawki zbliżonej do fizjologicznej przez 12 miesięcy zauważono poprawę. Istotne jest również, że większość suplementowanych pacjentów zauważyła u siebie poprawę nastroju, lepszy sen i mniejsze zmęczenie.
Wyniki ogromnej większości prowadzonych badań sugerują, że selen hamuje wytwarzanie przeciwciał przeciwtarczycowych aTPO, jednak mechanizm tego zjawiska nie został rozpoznany. Zarówno selenometionina, jak i tyroksyna, wykazują działanie przeciwzapalne, jednak na innych płaszczyznach. Ich skojarzone działanie daje pożądany efekt synergii. Nie określono do tej pory ewentualnych działań niepożądanych przy wieloletnim stosowaniu suplementacji selenem. Obszar ten wymaga dokładniejszego rozpoznania.
Podsumowanie
Większość głosów przemawia za suplementacją selenem w chorobie Hashimoto, choć pojawiają się również wątpliwości co do bezpieczeństwa wieloletniego stosowania selenu. Istotny jest fakt wyraźnej poprawy komfortu życia osób, które do terapii konwencjonalnej włączają selen.
Bibliografia:
- Przybylik – Mazurek E i in., Niedoczynność tarczycy na tle autoimmunologicznym, Immunologia, 2007, 4 (3-4), 64-69
- Socha K. i in., Nawyki żywieniowe a stężenie selenu w surowicy u pacjentów z chorobą Hashimoto, Probl Hig Epidemiol, 2012, 93 (4), 824-827
- Zagrodzki P. i in., Znaczenie selenu w leczeniu choroby Hashimoto, Postępy Hig Med Dośw, 2014, 68, 1129-1137
- Huwiler VV, Maissen-Abgottspon S, Stanga Z, Muehlebach S, Trepp R, Bally L, Bano A. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis – A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid. 2024 Jan 20. doi: 10.1089/thy.2023.0556. Epub ahead of print. PMID: 38243784.
- Data pierwotnej publikacji: 29.06.2015
- Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 28.01.2024
