Strefa dla zalogowanych >
Jak działa ośrodek głodu i sytości? Mechanizm działania neuroprzekaźników i hormonów w organizmie osoby z zaburzeniami regulacji apetytu
Przyczyną nadmiernego jedzenia, w wielu przypadkach, są zaburzenia w mechanizmach odpowiedzialnych za regulację apetytu, a szczególnie upośledzenie mechanizmu sytości. Przejedzenie następuje, ponieważ organizm nie wysyła sygnału, że jest syty.
Układ nerwowy a apetyt
Na pobudliwość ośrodka głodu i sytości mogą wpływać różne czynniki pochodzenia ośrodkowego i obwodowego. Wpływ pobudzający jak i hamujący może wywierać kora mózgu i jądra przykomorowe. Układ limbiczny działa hamująco na ośrodek głodu, a wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi pobudza ośrodek sytości i powoduje obniżenie łaknienia. Impulsy z receptorów obwodowych, które znajdują się w przewodzie pokarmowym, są odbierane przez ośrodek sytości. Rozciąganie żołądka i jelit drażni te receptory i obniża łaknienie.
Na funkcjonowanie ośrodków głodu i sytości mogą wpływać nie tylko hormony i neuroprzekaźniki, ale również leki. Barbiturany, neuroleptyki i klonidyna- zwiększają łaknienie, natomiast amfetamina i atropina- zmniejszają.
Hormony a kontrola pobierania pokarmów
Cholecystokinina
Wydzielanie w organizmie cholecystokininy, jest dla mózgu sygnałem, że żołądek został już wypełniony. Jeżeli, sygnał ten nie działa bądź nie jest przez mózg odbierany, mogą nastąpić napady spożywania ogromnych ilości jedzenia zanim wystąpi uczucie zaspokojenia apetytu.
Peptydy oryksogenne – grelina, oreksyny
Przyjmuje się, że ośrodek głodu utrzymuje się w stałym (tonicznym) napięciu, a jego aktywność wzmaga się dodatkowo na czczo pod wpływem peptydów oreksygennych, takich jak grelina i oreksyny. W wyniku ich działania w jądrze łukowatym podwzgórza aktywowaniu ulegają neurony uwalniające w ośrodku łaknienia neuropeptyd Y i peptyd pochodzący od białka agouti. Substancje te wzmagają łaknienie. Natomiast pod wpływem neuropeptydów anorektcznych, takich jak cholecystokinina, peptyd Y i peptyd glukagonopodobny-1, pobudzeniu ulegają w jądrze łukowatym neurony uwalniające w ośrodku sytości proopiomelanokortynę i hormon α-melanotropowy oraz układ CART- transkrypt regulowany kokainą i amfetaminą, powodujący uczucie sytości i utratę apetytu.
Leptyna
Inna ważną substancją wpływającą na pobór pokarmu jest leptyna. Odgrywa ona ważną rolę w regulacji zasobów tłuszczowych organizmu, zmniejsza łaknienie, stężenie glukozy we krwi oraz insuliny i działa antagonistycznie w stosunku do neuropeptydu Y. Leptyna spełnia rolę informatora ośrodkowego układu nerwowego o stanie tkanki tłuszczowej. Wydzielana jest bowiem przez tą tkankę proporcjonalnie do jej masy, wpływa w ten sposób na pobór pokarmu i wydatkowanie energii, a tym samym wpływa na masę ciała.
Jednak mimo, że leptyna hamuje neurony neuropeptydu Y i białka agouti i pobudza neurony proopiomelanokortyny w jądrze łukowatym, stymulujące uczucie sytości, podawanie jej w celu walki ze zwiększonym apetytem u ludzi otyłych jest bezskuteczne, ponieważ u większości z nich poziom leptyny we krwi jest podwyższony ze względu na nadmiar tkanki tłuszczowej produkującej ten hormon.
Świadczy to o oporności ludzi otyłych na leptynę, jednak mechanizm tej oporności nie został jeszcze wyjaśniony. Podejrzewa się, że leptyna wydzielana na obwodzie dociera do podwzgórzowych ośrodków regulujących w małym stężeniu, ze względu na zmniejszony transport kapilarny w podwzgórzowym mikrokrążeniu.
Ośrodek głodu i sytości – czynniki nieprawidłowości
Nieprawidłowości w wydzielaniu neuroprzekaźników odpowiedzialnych m.in. za nadmierny apetyt na słodycze skłania jednostkę do ich poszukiwania.
Wnioskuje się, że jest to rezultatem przede wszystkim niedoboru serotoniny w podwzgórzu. Dostarczenie organizmowi węglowodanów powoduje zwiększenie wydzielania insuliny z trzustki.
Nadmiar tego hormonu powoduje skłonność organizmu do magazynowania tłuszczu, a więc sprzyja otyłości. Czynnikiem powodującym nadmierne jedzenie może być tzw. oporność insulinowa. Nadmiar tkanki tłuszczowej, wiąże się z insulinoopornością i upośledzoną tolerancją glukozy, które prowadzą do cukrzycy typu 2, a oprócz tego z dyslipidemią, podwyższonym ciśnieniem tętniczym, aktywacją procesów prozakrzepowych i prozapalnych, a więc z czynnikami miażdżycorodnymi.
Oporność insulinowa
Oporność insulinowa hamuje wydzielanie glukagonu, hormonu sygnalizującego wypełnienie żołądka i obniża poziom serotoniny. Serotonina chroni przed niewłaściwym odżywianiem się i zapobiega napadom nadmiernego spożywania pokarmów, natomiast obniżenie jej poziomu pozbawia mózg szansy oparcia się pokusie jedzenia i zachowania kontroli nad masą ciała.
Im więcej serotoniny powstaje w mózgu, tym mniejsza skłonność do przejadania się i tym większa szansa na wybór właściwych pokarmów pozwalających zachować szczupłą sylwetkę. Dzieje się tak, ponieważ podwzgórze wytwarza substancję zwaną MCH odpowiedzialną za niepohamowane łaknienie. Substancja ta uwalniana jest do przedniego płata mózgu, tam gdzie zapadają decyzje dotyczące jedzenia. Uwalnianie MCH przy braku serotoniny. powoduje, że mózg natychmiast sygnalizuje dostarczenie brakujących substancji.
Bibliografia:
- B. Zielonka (2012) Nadmierna konsumpcja pokarmów- przyczyny i konsekwencje. Praca dyplomowa. Wyższa Szkoła Nauk Społecznych z siedzibą w Lublinie.
- Ogden J. (2011) Psychologia odżywiania się. Od zdrowych do zaburzonych zachowań żywieniowych, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków
- Konturek S, J (2007) Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny, Elservier Urban &Partner, Wrocław .
- Konturek S, Cześnikiewicz- Guzik M. (2004) Rola osi mózgowo- jelitowej w regulacji przyjmowania pokarmu- aspekty teoretyczne i praktyczne, Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie dziecka 6, 4: 351-359
- Skowrońska B, Fichna M, Fichna P. (2005) Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym, Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, tom 1, Nr 3: 21–29
- Ogińka- Bulik N. (2004) Psychologia nadmiernego jedzenia. Przyczyny, konsekwencje, sposoby zmiany, Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego, Łódź
Czytaj również:
