Strefa dla zalogowanych >
Czym jest Hashimoto?
Zapalenie tarczycy Hashimoto, zwane również przewlekłym limfocytowym zapaleniem gruczołu tarczowego lub po prostu chorobą Hashimoto, jest przewlekłym zapaleniem tarczycy o wciąż nie do końca poznanej etiopatogenezie. Uważane jest za jedno z najczęstszych zaburzeń endokrynologicznych, które przyczynia się do niedoczynności tarczycy. Choroba ta, o podłożu autoimmunologicznym, powoduje uszkodzenia obejmujące śródmiąższ narządu oraz jego pęcherzyki i komórki.
Klasyczna forma Hashimoto cechuje się charakterystycznym powiększeniem gruczołu tarczycy oraz śródmiąższową infiltracją krwiotwórczych komórek jednojądrzastych złożonych głównie z limfocytów. Limfocyty są w bliskim kontakcie z tyrocytami (komórkami tarczycy) i są one uważane za mediatory ich zniszczenia. Zdarza się czasami tak, że limfocyty wnikają do cytoplazmy tyrocytów. Tkanka śródmiąższowa również zawiera zmienne stopnie zwłóknienia, które nadają tarczycy mocną konsystencję. Uszkodzenia tyrocytów różnią się intensywnością w zależności od ich położonych obszarów. Tyrocyty są zanikowe i otaczają małe pęcherzyki zawierające minimalny koloid. W innych obszarach, tyrocyty są powiększane i pogrubione, uzyskując charakterystyczny wygląd, które nazywane są komórkami Hürthle’a.
Objawy występujące w chorobie Hashimoto
Choroba Hashimoto jest trudna do zdiagnozowania. Do jednych z głównych objawów chorobowych należą przede wszystkim senność i poczucie ciągłego zmęczenia, zmienność nastrojów czy w przypadku kobiet mocne i obfite miesiączki. Z kolei do nietypowych objawów można zaliczyć między innymi duszność. Skóra pacjentów z niedoczynnością tarczycy jest zwykle sucha, zimna i żółtawa. Paznokcie są cienkie i łamliwe. Niedoczynność tarczycy de facto zwiększa stężenie cholesterolu i jego frakcji LDL.
Witamina D i jej metabolizm
Witamina D należy do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Może być ona dostarczana do organizmu przez dwie drogi. Pierwsza z nich to podaż z dietą. Produktami, które są bardzo dobrym źródłem witaminy D to między innymi ryby morskie (tuńczyk, makrele, karpie, łosoś czy pstrąg). Dostarczają one 2 – 10 µg/100g witaminy D w zależności od wybranego gatunku. Poniżej 2 µg zawierają takie produkty jak mięso wieprzowe i wołowe, wątroba wieprzowa czy sery dojrzewające.
Drugim sposobem pozyskania witaminy D do organizmu jest jej produkcja w skórze przy udziale promieni słonecznych. Pod ich wpływem obecna prowitamina D3 jest przemieniania do cholekalcyferolu – witaminy D3. Należy jednak zwrócić szczególną uwagę na czas ekspozycji na słońcu. Otóż zbyt długie przebywanie na słońcu skutkować może zatruciem witaminą D (jest to jednak ekstremalnie rzadki przypadek, częściej dotyczy błędów w suplementacji – przyp. redakcji). Uzyskany cholekalcyferol w połączeniu z białkiem wiążącym witaminę D zostaje przetransportowany do wątroby, gdzie rozpoczyna się jej biosynteza do aktywnej postaci. Pod wpływem enzymu powstaje 25-hydroksywitamina D, która przekazywana jest do nerek, a tam zachodzi wytworzenie aktywnej postaci witaminy D — 1,25-dihydroksywitaminy D, czyli kalcytriolu.
Badanie
Jedno z najnowszych badań przeprowadzonych na 218 mieszkańcach Krety z chorobą Hashimoto miało na celu określenie wpływu suplementacji witaminą D na ich stan zdrowia i rozwój choroby.
W celu zdiagnozowania choroby wykonano oznaczania peroksydazy tarczycowej – produkowanej przez komórki tarczycy (podwyższony wynik) i TPO, anty-TG, wzory ultradźwiękowe (odpowiednio powiększone tarczyca o niejednorodnej strukturze echa i okazjonalnie nadmierne unaczynienie na kolorowym badaniu Dopplera). Wśród badanej populacji 186 uczestników miało niedobory witaminy D. Otrzymywali oni 1200 – 4000 IU witaminy D3 doustnie z posiłkami, codziennie przez 4 miesiące.
Otrzymane wyniki sugerują, że istnieje negatywna korelacja pomiędzy poziomem 25 (OH)D w surowicy a poziomem anty-TPO (przeciwciała skierowane peroksydazie tarczycowej) wśród wszystkich badanych. Ponadto, poziomy TPO były istotnie wyższe u 186 pacjentów z niedoborem witaminy D, w porównaniu z 32 pacjentami tylko z chorobą Hashimoto, bez niedoboru witaminy D. Należy dodać, że przeciwciała anty-TPO nie występują w organizmie osób zdrowych, ponieważ są efektem obronnej reakcji układu odpornościowego.
Suplementacja witaminą D3 u 186 pacjentów z niedoborem witaminy D spowodowała znaczny spadek (20,3%) stężenia anty-TPO w surowicy. Chociaż pod koniec 4-miesięcznego okresu badania wskaźnik masy ciała (BMI), stężenie anty-TG i TSH w surowicy poziomy te zmniejszyły się odpowiednio o 2,2%, 5,3% i 4%, różnice te nie były znaczące.
U większość (85,3%) greckich pacjentów z chorobą Hashimoto, którzy żyli i pracowali na Krecie, stwierdzono korelacje między poziomem 25 (OH) D w surowicy z przeciwciałami przeciw tarczycy anty-TPO. Po 4 miesiącach suplementacji witaminą D3 u 186 pacjentów z Hashimoto i niedoborem witaminy D, stwierdzono istotny spadek (20,3%) poziomu anty-TPO w surowicy. Te wyniki sugerują, że niedostateczność witaminy D może być związana z patogenezą Hashimoto a suplementacja witaminą D może przyczynić się do leczenia pacjentów z omawianą chorobą.
Bibliografia:
Elias E. Mazokopakis, Maria G. Papadomanolaki, Konstantinos C. Tsekouras, Athanasios D. Evangelopoulos Dimitrios A. Kotsiris, Anastasios A. Tzortzinis.: Is vitamin D related to pathogenesis and treatment of Hashimoto’s thyroiditis?, 2015, Hellenic Journal of Nuclear Medicine
Caturegli, A. De Remigis, N.R. Rose.: Hashimoto thyroiditis: Clinical and diagnostic criteria, 2014, Autoimmunity Reviews.
Luiza Napiórkowska, Edward Franek.: Rola oznaczania witaminy D w praktyce klinicznej, Choroby Serca i Naczyń 2009, tom 6, nr 4, 203–210
