Spożywanie kofeiny wiąże się z niższym ryzykiem występowania różnych chorób, w tym cukrzycy typu 2 czy chorób układu sercowo-naczyniowego, ale mechanizm leżący u podstaw tych działań ochronnych jest niejasny. Nowe badanie pokazuje, że kofeina promuje ruch białka regulacyjnego do mitochondrium, wzmacniając funkcję i chroniąc komórki układu sercowo-naczyniowego przed uszkodzeniem. Naukowcy z Uniwersytetu Heinricha Heinego w Düsseldorfie (Niemcy) zauważyli, że efekt ochronny został osiągnięty przy stężeniu odpowiadającym spożyciu 4 filiżanek kawy. Wyniki opublikowano w „PLoS Biology”
Wyniki badania
Ten sam zespół badawczy wykazał, że w fizjologicznie istotnych stężeniach (tj. poziomach osiągniętych po czterech lub więcej filiżankach kawy) kofeina poprawiła funkcjonalną pojemność komórek śródbłonka, które wyściełają wnętrze naczyń krwionośnych. Efekt ten zależny jest od mitochondrium.
Naukowcy udowodnili, że białko p27, znane przede wszystkim jako inhibitor cyklu komórkowego, było obecne w mitochondriach w podstawowych komórkach serca. W komórkach tych mitochondrialny p27 promował migrację komórek śródbłonka, chronił komórki mięśnia sercowego przed apoptozą i wyzwalał przekształcanie fibroblastów w komórki zawierające włókna skurczowe. Wszystko to ma kluczowe znaczenie w regeneracji mięśnia sercowego po zawale. Odkryto także, że kofeina wywoływała ruch p27 w mitochondriach, uruchamiając ten korzystny łańcuch zdarzeń i osiągając taką koncentrację, jaką osiąga się u ludzi, po wypiciu czterech filiżanek kawy. Wiadomo także, że kofeina działa prewencyjnie przed uszkodzeniem serca u myszy ze stanem przedcukrzycowym oraz otyłych i u starszych gryzoni.
Podsumowanie
Podsumowując – wyniki badania wskazują na nowy sposób działania kofeiny, który promuje ochronę i naprawę mięśnia sercowego poprzez działanie mitochondrialnego p27. Te wnioski powinny prowadzić do lepszych strategii prewencji mięśnia sercowego przed uszkodzeniem, uwzględniając w tym spożycie kawy wśród osób w podeszłym wieku. Ponadto, zwiększenie poziomu mitochondrialnego p27 może służyć jako potencjalna strategia terapeutyczna nie tylko w chorobach sercowo-naczyniowych, ale także w ogólnej poprawie zdrowia.
Źródło: Niloofar Ale-Agha, Christine Goy, Philipp Jakobs, Ioakim Spyridopoulos, Stefanie Gonnissen, Nadine Dyballa-Rukes, Karin Aufenvenne, Florian von Ameln, Mark Zurek, Tim Spannbrucker, Olaf Eckermann, Sascha Jakob, Simone Gorressen, Marcel Abrams, Maria Grandoch, Jens W. Fischer, Karl Köhrer, René Deenen, Klaus Unfried, Joachim Altschmied, Judith Haendeler. CDKN1B/p27 is localized in mitochondria and improves respiration-dependent processes in the cardiovascular system—New mode of action for caffeine. PLOS Biology, 2018; 16 (6):
