W ramach nowego badania naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze zdołali zahamować zdolność organizmu do magazynowania tłuszczu. Genetycznie usuwano enzym NAMPT (fosforybozylotransferaza nikotynamidu, wisfatyna) w tkance tłuszczowej myszy, co sprawiło, że zwierzęta stały się całkowicie odporne na rozwój nadwagi lub otyłości, nawet pozostając na diecie, której podstawą były bardzo tłuste pokarmy. Wyniki opublikowano w „Molecular Metabolism”.
Myszom podawano karmę, którą zespół badawczy scharakteryzował jako „odpowiednik nieustannego jedzenia burgerów i pizzy”. Nadrzędnym celem badania było zrozumienie fundamentalnych mechanizmów powstawania otyłości, co w przyszłości mogłoby posłużyć do opracowania nowych strategii leczenia chorób metabolicznych.
Kilka wcześniejszych badań wykazało, że obecność dużych ilości enzymu NAMPT we krwi i w tkance żołądka jest istotnie związana z występowaniem nadwagi lub otyłości. Jednak poniższe badanie stanowi dowód na to, że NAMPT jest bezwzględnie wymagane do występowania nadmiernej masy ciała, a z kolei brak NAMPT w tkance tłuszczowej w pełni chroni przed nadwagą i otyłością.
W badaniu przeprowadzonym na Uniwersytecie w Kopenhadze (Dania) naukowcy porównali, w jaki sposób zwykłe myszy i myszy pozbawione NAMPT w tkance tłuszczowej przybierały na masie ciała, gdy podano im wysokotłuszczową lub zdrowszą karmę o niższej zawartości tłuszczu. Podczas „zdrowej diety” nie zauważono różnic w masie ciała ani w zawartości tkanki tłuszczowej pomiędzy myszami z obu grup. Jednakże, gdy gryzonie otrzymywały pokarm o wysokiej zawartości tłuszczu, myszy z grupy kontrolnej przybierały na masie ciała w przeciwieństwie do gryzoni pozbawionych NAMPT. Ponadto, myszy te utrzymywały lepszą kontrolę poziomu glukozy we krwi niż u myszy z grupy kontrolnej podczas spożywania żywności o wysokiej zawartości tłuszczu.
Wynik kwestionuje ogólny pogląd na NAMPT, który jest w dużej mierze postrzegany jako enzym, który powinien zostać wzmocniony w celach terapeutycznych. Wydaje się, że NAMPT zwiększa metaboliczną funkcjonalność prawie każdej tkanki w ciele, w którym była badana. Na przykład istnieją wskazania, że wątroba i mięśnie szkieletowe mogą czerpać korzyści ze wzmożonej aktywności NAMPT. Podobnie stwierdzono, że enzym ten jest krytyczny dla funkcji tkanki tłuszczowej. Niestety, funkcja ta polega na skutecznym magazynowaniu tłuszczu.
Naukowcy informują, że potrzebne są dalsze badania i na razie nie jest pewne czy generalnie zmniejszenie NAMPT jest realną strategią leczenia otyłości u ludzi. Istnieje zbyt duże ryzyko potencjalnie szkodliwych konsekwencji w innych tkankach organizmu. Zespół badawczy sugeruje jednak, że badania te mogą utorować drogę do dalszych eksperymentów nad tym, w jaki sposób NAMPT jest związane z magazynowaniem tłuszczu z żywności w organizmie.
Źródło: Karen Nørgaard Nielsen, Julia Peics, Tao Ma, Iuliia Karavaeva, Morten Dall, Sabina Chubanava, Astrid L. Basse, Oksana Dmytriyeva, Jonas T. Treebak, Zachary Gerhart-Hines. NAMPT-mediated NAD biosynthesis is indispensable for adipose tissue plasticity and development of obesity. Molecular Metabolism, 2018;
