Naukowcy z National Institute on Aging’s (NIA) Laboratory of Molecular Gerontology (USA) odkryli związek, który zapobiega uszkodzeniom mózgu u myszy. Substancja to jest formą witaminy B3, a wyniki sugerują nową potencjalną terapię choroby Alzheimera u ludzi. Odkrycia opublikowano w czasopiśmie „Proceedings of National Academy of Sciences„.
Witamina B3
Witamina B3 została wcześniej zaproponowana jako alternatywa w leczeniu choroby Alzheimera. W poprzednim badaniu przy użyciu dużych dawek nikotynamidu odwracano utratę pamięci związaną z chorobą Alzheimera u myszy. Jednak nowe badania skupiły się na wpływie rybosodu nikotynamidu (ang. nicotinamide riboside, NR), który jest formą witaminy B3, na uszkodzenie mózgu wywołane przez Alzheimera u myszy. Zespół badaczy skupił się na tym, jak NR wpływa na zdolność mózgu do naprawy DNA oraz funkcji, która jest upośledzona w chorobie Alzheimera. Jak wyjaśniają naukowcy, niedobór zdolności mózgu do naprawy DNA prowadzi do dysfunkcji w mitochondriach komórek, co z kolei prowadzi do dysfunkcji neuronów i ich niższej produkcji.
Badanie
W czasie badania dodawano NR do wody pitej dla myszy, które zostały genetycznie zmodyfikowane w celu wykrycia cech zaburzeń neurodegeneracyjnych. Obejmowały one toksyczne nagromadzenia białek tau i beta amyloidu, dysfunkcyjne synapsy i obumieranie neuronów – wszystkie wyżej wymienione powodowały deficyty poznawcze. Wodę z dodatkiem NR podawano gryzoniom przez 3 miesiące, a ich mózgi i funkcje poznawcze porównywano ze zdrowymi myszami w grupie kontrolnej.
W porównaniu z grupą kontrolną, myszy leczone NR miały mniej białka tau w mózgu, mniej uszkodzeń DNA i większą zdolność neuroplastyczności (zdolność mózgu do tworzenia nowych połączeń, gdy uczy się nowych rzeczy, przechowuje nowe wspomnienia lub ulega uszkodzeniu). Dodatkowo – prawdopodobnie w wyniku zdolności NR do wspomagania samoregeneracji komórek macierzystych lub komórek, które mają zdolność przekształcania się w jakikolwiek inny rodzaj komórki, której organizm potrzebuje – u myszy w grupie badanej powstało więcej neuronów z pnia neuronalnego komórki. Ponadto, mniej neuronów uległo uszkodzeniu u tych gryzoni. Co interesujące, ich poziomy beta-amyloidu pozostały takie same jak u myszy kontrolnych.
Wszystkie zmiany w mózgu zostały poparte wynikami testów poznawczych i behawioralnych. Wszystkie myszy leczone NR osiągały lepsze wyniki w zadaniach związanych z labiryntem i testami rozpoznawania obiektów, a także m.in. wykazywały lepszy chód.
Dążenie do interwencji mających na celu zapobieganie lub opóźnianie choroby Alzheimera i związanych z nią demencji jest ważnym priorytetem. Wyniki powyższego badania są obiecujące. W przyszłości naukowcy planują dalej badać mechanizmy, za pomocą których można stosować NR w celu zapobiegania deficytom poznawczym związanym z chorobą Alzheimera oraz w celu przygotowania badań klinicznych na ludziach.
Źródło:
https://www.medicalnewstoday.com/articles/320879.php
