Odruch żołądkowo-okrężniczy jest fizjologicznym odruchem kontrolującym ruchliwość dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Jest odpowiedzią na spożyty pokarm i pojawia się w ciągu kilku minut po spożyciu posiłku. W wyniku serii sygnałów dochodzi do pobudzenia okrężnicy i przyspieszenia przesuwania treści jelitowej w celu jej wydalenia. Umożliwia to przyjęcie kolejnej porcji pokarmu [1]. 

Struktura komórkowa odruchu żołądkowo-okrężniczego

Na budowę komórkową odruchu żołądkowo-okrężniczego składa się wiele układów i obejmuje on komórki układu nerwowego, hormonalnego oraz żołądkowo-jelitowego.

Do głównych mediatorów należą:

• neurony autonomicznego układu nerwowego,
• neurony splotu mięśniowego (Auerbacha), 
• komórki śródmiąższowe Cajala, 
• komórki enteroendokrynne EEC [1].

Autonomiczny układ nerwowy

Autonomiczny układ nerwowy zarówno pobudza, jak i zwalnia motorykę okrężnicy. Włókna nerwowe współczulne działają hamująco na okrężnicę. Z kolei przywspółczulne włókna nerwowe działają stymulująco [1]. 

Splot mięśniowy (Auerbacha)

Ulokowany jest między wewnętrzną i zewnętrzną warstwą mięśniówki zewnętrznej. Wytwarza oraz wspomaga koordynację ruchliwości jelit. Splot ten kieruje bolus pokarmowy w dystalnym kierunku poprzez zmniejszanie światła jelita, wydłużając jego długość [2].

Komórki śródmiąższowe Cajala 

Występują pomiędzy komórkami mięśni gładkich a zakończeniami nerwowymi w przewodzie pokarmowym. Odpowiadają za stymulowanie aktywności układu pokarmowego. Komórki Cajala oddziałują z komórkami mięśni gładkich, żeby przenosić bodziec z jelitowych neuronów motorycznych. Następnie sygnały te są przekształcane w impuls potrzebny do wzmagania przenoszenia bolusa pokarmowego [3].

Komórki enteroendokrynne (EEC) 

Są to liczne komórki obecne w całym przewodzie pokarmowym. Tworzą największy narząd endokrynny w organizmie. Odpowiadają za wiele funkcji, w tym za czynności wydzielnicze układu pokarmowego i jego ruchliwość. Działają przez oddziaływanie endokrynne (wydzielanie hormonów do krwi, które docierają do odległych tkanek) i parakrynne (działanie na okoliczne komórki i narządu bez udziału krwiobiegu). Są wrażliwe na zawartość światła jelita i w odpowiedzi na nią uwalniają neuropeptydy, działające na pobliskie oraz dalekie komórki i narządy. Substancje te biorą udział w kontroli ruchliwości układu pokarmowego [4,5].

Mechanizm działania

Odpowiedź żołądkowo-okrężnicza składa się z dwóch faz:

• żołądkowej, w której biorą udział mechanoreceptory reagujące na rozciągnięcie dystalnej części żołądka;
• jelitowej, w której dochodzi do stymulacji chemoreceptorów przez składniki odżywcze (głównie lipidy) znajdujące się w jelicie cienkim [6,7].

Odruch ten powstaje w wyniku serii skoordynowanych sygnałów wysyłanych przez:

• autonomiczny układ nerwowy, 
• jelitowy układ nerwowy i 
• komórki przewodu pokarmowego, regulujące funkcje hormonalne poprzez neuropeptydy — serotoninę, gastrynę, cholecystokininę, prostaglandynę E1 [1,2]. 

Skutkują one stymulacją okrężnicy do cyklicznych skurczów, po których występuje relaksacja. Skurcze te tworzą się w splocie mięśniowo-jelitowym i są realizowane przez mięśnie zewnętrzne jelita. W wyniku tych działań dochodzi do przesuwania się bolusa pokarmowego w kierunku odbytnicy, doprowadzając do wypróżnienia [1,2,8].

Badania oceniające działanie odruchu

• Badanie pasażu jelitowego — badanie rentgenowskie, podczas którego pacjent przyjmuje doustnie środek cieniujący, który przechodzi przez kolejne odcinki jelita. Podczas badania wykonuje się zdjęcia rentgenowskie obrazujące, w którym miejscu znajduje się ów środek [1,9].
• Manometria okrężnicy — stosuje się ją przede wszystkim u dzieci z zaburzoną motoryką okrężnicy, bólem brzucha i nietrzymaniem stolca. Rejestruje skurcze motoryczne okrężnicy [1].

Zaburzenia odruchu

IBS

Odruch żołądkowo-okrężniczy jest związany z patogenezą zespołu jelita nadwrażliwego. Pokarm może wywołać zwiększone pobudzenie tego odruchu z uwagi na nadmierną wrażliwość jelit u chorych z IBS. W konsekwencji powoduje to bóle brzucha, wzdęcia, zaparcia, biegunkę i parcie na stolec [1].

U pacjentów cierpiących na zaparciową postać IBS (IBS-C) obserwuje się zmniejszoną odpowiedź okrężnicy na pokarm. Z kolei biegunkowa postać IBS (IBS-D) może być związana z przyspieszonym pasażem treści przez jelita w wyniku spożycia posiłku [8]. 

U części pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego dochodzi do zaparć w wyniku powstrzymywania przez nich wypróżnienia. U wielu pacjentów potrzeba ta pojawia się zaraz po przebudzeniu lub na krótko po posiłku. U licznej części pacjentów z IBS-C zauważa się zmniejszenie zaparć po wyznaczeniu czasu na codzienne korzystanie z toalety.

Dobrym sposobem jest wstawanie każdego dnia o podobnej porze, jedzenie śniadania (w celu inicjacji odruchu żołądkowo-okrężnego), a następnie korzystanie z toalety o tej samej porze każdego dnia, najlepiej 30-45 min po śniadaniu [10].

Zaparcia z wydłużonym czasem pasażu jelitowego (slow transit constipation – STC)

U osób cierpiących na zaparcia typu STC obserwuje się osłabioną reakcję mechanoreceptorów w żołądku, jak i na obecność lipidów w dwunastnicy. Są to reakcje pobudzające odruch żołądkowo-okrężniczy [7].

Dodatkowo odruch ten u pacjentów z zaparciami charakteryzuje się krótszą aktywnością skurczową we wszystkich trzech odcinkach okrężnicy. Również stwierdza się zauważalnie mniejszą ilość skurczów perystaltycznych o wysokiej amplitudzie (HAPC). Co więcej, może dochodzić do nieprawidłowości we włóknach nerwowych w mięśniu okrężnym okrężnicy oraz do dysfunkcji włókien czuciowych [11].

Tak samo, jak w przypadku osób z zaparciową postacią IBS, tak i w przypadku chorych z zaparciami z wydłużonym czasem pasażu jelitowego, pomocne może być wypracowanie porannego nawyku korzystania z toalety po śniadaniu. Ta pora dnia jest najbardziej zalecana, gdyż wtedy odruch żołądkowo-okrężny wykazuje największą aktywność, oczywiście po spożyciu posiłku [1].

Dlaczego po kawie pędzimy do toalety?

Zarówno kawa zawierająca kofeinę, jak i bezkofeinowa, powoduje chęć wypróżnienia u co najmniej ⅓ populacji. Reakcja ta następuje już po 4 minutach od jej wypicia [12]. Tak krótki czas sugeruje pośrednie działanie kawy, gdyż mało prawdopodobne jest, aby zdążyła ona dotrzeć do okrężnicy. Z tego względu uważa się, że za to działanie odpowiedzialny jest odruch żołądkowo-okrężniczy [13]. 

Prawdopodobnie kawa oddziałuje na receptory żołądka lub jelita cienkiego. Pośredniczą w tym hormony żołądkowo-jelitowe lub mechanizmy związane z układem nerwowym [13].  

Dowiedziono, że kawa pobudza wydzielanie gastryny, która może zwiększać aktywność motoryczną okrężnicy. Drugim prawdopodobnym mediatorem odruchu żołądkowo-okrężniczego jest cholecystokinina, jednak nie ma danych odnośnie do jej powiązania z kawą [13]. 

W kofeinowej, jak i bezkofeinowej kawie obecne są egzorfiny (cząsteczki podobne do opioidów), które mogą łączyć się z receptorami opioidowymi. Receptory te obecne w mózgu, jak i w ścianie jelita, wpływają na ruchliwość okrężnicy. Wykazano, iż receptory opioidowe są konieczne do wytworzenia odpowiedzi okrężnicy na spożyty pokarm [12,13]

Sugeruje się, że ten efekt działania kawy na przewód pokarmowy, może być pomocny osobom z zaburzeniami pracy okrężnicy, takimi jak zaparcia z wydłużonym pasażem. Natomiast działanie to prawdopodobnie będzie szkodliwe dla osób zmagających się z biegunką lub problemem nietrzymania stolca [12].

Kawa a pooperacyjna niedrożność jelit

Pooperacyjna niedrożność jelit jest znaczącym powikłaniem po zabiegu operacyjnym. Przyczyn tego zaburzenia jest wiele i często ustępuje ono samoistnie. Jednak stanowi to poważne obciążenie dla pacjenta. Oprócz różnych środków leczenia tej przypadłości pomocna może być również kawa. Zauważono, że kawa:

• nie wpływała istotnie na zwiększenie powikłań,
• znacząco skraca czas do pierwszego wypróżnienia i minimalizuje wzdęcia,
• zmniejsza czas do tolerowania stałej konsystencji pokarmów [12].

Dowiedziono, że kawa bezkofeinowa skraca czas do zapoczątkowania wypróżniania [14], co sugeruje, że to nie kofeina jest inicjatorem tego efektu. Prawdopodobnie odpowiada za to kwas chlorogenowy i melanoidyny [12].

Znaczenie mikrobiomu 

Istnieją 3 prawdopodobne mechanizmy, w wyniku których mikrobiota wpływa na motorykę jelit:

• poprzez czynniki neuroendokrynne,
• poprzez wydzielanie substancji bakteryjnych lub końcowych produktów fermentacji bakteryjnej,
• pośrednio, przez działanie mediatorów wytwarzanych w reakcjach immunologicznych w jelitach [15].

Stosowanie probiotyków może pomóc w normalizacji ruchliwości jelit. Niektóre z nich mogą przyspieszać pasaż treści jelitowej przez zmniejszenie proliferacji metanogenów u osób cierpiących na zaparcia czynnościowe. Metanogeny to bakterie wytwarzające metan, którego duże ilości bezpośrednio hamują motorykę jelitową. Odkryto, że bakterie te częściej występują u osób z powolnym pasażem w odniesieniu do osób zdrowych. Probiotyki mogą również zwiększać perystaltykę okrężnicy poprzez nasilanie fermentacji jelitowej [16].

Dowiedziono również, że Bifidobacterium animalis DN-173010 zmniejszają czas pasażu treści pokarmowej przez okrężnicę u kobiet zdrowych [16]. 

W metaanalizie biorącej pod uwagę łącznie 464 osoby odnotowano skrócenie czasu pasażu jelitowego podczas suplementacji probiotykami. Działanie to było jeszcze bardziej zauważalne u osób starszych i osób z zaparciami [16].

Występują również probiotyki o odwrotnym działaniu tj. spowalniającym ruchy jelit. Ponadto preparaty te mogą zmniejszać biegunki u osób z biegunkową postacią zespołu jelita drażliwego [16].

W związku z powyższym, przy zaburzeniach pracy jelit, takich jak biegunka czy zaparcia, warto zgłosić się do specjalisty, w celu dobrania odpowiedniej probiotykoterapii.

Podsumowanie

Odruch żołądkowo-okrężniczy jest fizjologiczną odpowiedzią jelita na treść pokarmową znajdującą się w żołądku. Umożliwia on “zrobienie miejsca” na kolejny spożywany przez nas posiłek. Za jego wystąpieniem stoi szereg mechanizmów, a zakłócenie któregoś z nich może powodować problemy z wypróżnianiem, takie jak biegunka czy zaparcia. Co więcej, wiedząc, że odruch ten jest najsilniejszy rano, warto znaleźć czas na poranną wizytę w toalecie, aby zapobiegać zaparciom. 

Bibliografia:

1. Malone J.C., Thavamani A., Physiology, Gastrocolic Reflex. 2020 Jul 10. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan.
2. Tobias A., Sadiq N.M., Physiology, Gastrointestinal Nervous Control. 2020 Oct 2. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan.
3. Al-Shboul O.A., The importance of interstitial cells of cajal in the gastrointestinal tract. Saudi J Gastroenterol. 2013 Jan-Feb;19(1):3-15.
4. Latorre R., Sternini C., De Giorgio R., Greenwood-Van Meerveld B. Enteroendocrine cells: a review of their role in brain-gut communication. Neurogastroenterol Motil. 2016 May;28(5):620-30.
5. https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1253,podstawy-endokrynologii-anatomia-i-fizjologia-ukladu-wydzielania-wewnetrznego (dostęp z dnia 14.02.2021 r.)
6. Simrén M., Abrahamsson H., Björnsson E.S., An exaggerated sensory component of the gastrocolonic response in patients with irritable bowel syndrome. Gut. 2001 Jan;48(1):20-7.
7. BJÖRNSSON E. S. et. al., Impaired gastrocolonic response and peristaltic reflex in slow-transit constipation: role of 5-HT3 pathways, Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 283: G400–G407, 2002.
8. Deiteren A., Camilleri M., Burton D., McKinzie S., Rao A., Zinsmeister A.R., Effect of meal ingestion on ileocolonic and colonic transit in health and irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci. 2010 Feb;55(2):384-91.
9. https://www.mp.pl/pacjent/badania_zabiegi/137273,badanie-pasazu-jelitowego (dostęp z dnia 9.02.2021 r.)
10. Lacy B. E., Weiser K., De Lee R.,The Treatment of Irritable Bowel Syndrome, Therap Adv Gastroenterol. 2009 Jul; 2(4): 221–238.
11. McCrea G. L. et al., Pathophysiology of constipation in the older adult, World J Gastroenterol 2008 May 7; 14(17): 2631-2638.
12. Iriondo-DeHond A., Uranga J. A., Del Castillo M. D., Abalo R., Effects of Coffee and Its Components on the Gastrointestinal Tract and the Brain-Gut Axis. Nutrients. 2020 Dec 29;13(1):88. 
13. Brown S.R., Cann P.A., Read N.W., Effect of coffee on distal colon function. Gut. 1990;31(4):450-453. 
14. Piric M., Pasic F., Rifatbegovic Z., Konjic F., The Effects of Drinking Coffee While Recovering from Colon and Rectal Resection Surgery. Med Arch. 2015 Dec;69(6):357-61.
15. Quigley E.M., Microflora modulation of motility. J Neurogastroenterol Motil. 2011 Apr;17(2):140-7.
16. Choi C.H., Chang S.K., Alteration of gut microbiota and efficacy of probiotics in functional constipation. J Neurogastroenterol Motil. 2015 Jan 31;21(1):4-7.