Rzekomobłoniaste zapalenie jelit – PMC

Rzekomobłoniaste zapalenie jelit wywoływane jest przez Clostridium difficile– beztlenową laseczką, która w odpowiednich dla siebie warunkach powoduje uszkodzenie jelita grubego. Wysokie ryzyko wystąpienia rzekomobłoniastego zapalenia jelit niesie za sobą  długotrwała antybiotykoterapia.

Clostridium difficile:

główny sprawca rzekomobłoniastego zapalenia jelit

pmc

Prawo autorskie: designsoliman / 123RF Zdjęcie Seryjne

Clostridium difficile jest to bezwzględnie beztlenowa laseczka Gram – dodatnia, wytwarzająca formy przetrwalnikowe. W sposób naturalny kolonizuje jelito grube u 3% dorosłych i 66% niemowląt i dzieci, spadając do 3% po 1. roku życia. Za występowanie objawów po zakażeniu odpowiedzialne są dwie toksyny przez nią wytwarzane: A i B.

Czynnikiem umożliwiającym rozwój zakażenia jest antybiotykoterapia (etiologicznie PMC- pseudomembranous colitis), w której dochodzi do zaburzenia fizjologicznej mikroflory jelit, ułatwiając tym samym możliwość kolonizacji przewodu pokarmowego przez tę bakterię. Cechą charakterystyczną C. difficile jest wysoka odporność na większość antybiotyków i dzięki temu patogen może bez przeszkód rozwijać się w przewodzie pokarmowym osoby poddawanej antybiotykoterapii.

Toksyny A i B wykazują podobne działanie cytotoksyczne i letalne. Toksyna A odpowiedzialna jest za biegunkę, przy czym ma również właściwości cytotoksyczne, uszkadzając błonę komórkową enterocytów w wyniku wiązania się z receptorami na jej powierzchni. Ponadto aktywuje makrofagi i mastocyty, które uwalniają różne cytokiny prozapalne, natomiast toksyna B jest silną cytotoksyną. Szczepy toksynotwórcze wytwarzają na ogół dwie toksyny równolegle.

Objawy  rzekomobłoniastego zapalenia jelit

Cytotoksyny przyłączają się do receptorów na powierzchni komórek nabłonka jelit, prowadząc do rozwoju stanu zapalnego i biegunki. Rzekomobłoniaste zapalenie jelit jest najrzadszą i tym samym najcięższą postacią kliniczną. Chorobę rozpoznaje się poprzez oddanie przez pacjenta 6 nieuformowanych lub biegunkowych stolców w ciągu 36 godzin, który przyjmował antybiotyki w ciągu ostatnich 8 tygodni, nie zostały stwierdzone inne przyczyny biegunki i kiedy podawanie wankomycyny i metronidazolu przynosi dobry efekt.

Objawy: wodnisto-śluzowa biegunka, której towarzyszą kurczowe bóle brzucha i gorączka. Przebieg choroby przebiega zwykle gwałtownie, z szybko narastającymi objawami odwodnienia, zaburzeniami elektrolitowymi, kwasicą metaboliczną, hipoalbuminemią i toksemią. Badanie endoskopowe umożliwia wykrycie błon rzekomych charakterystycznych dla PMC. Białawe błony rzekome obecne są na ścianach jelita grubego i składają się z tkanki martwiczej, włóknika i wysięku zapalnego.

Leczenie PMC

Nie należy stosować leków hamujących motorykę jelit, ponieważ prowadzą one do zatrzymania toksyn w jelicie. Zaleca się, o ile to możliwe, jak najszybsze przerwanie antybiotykoterapii i wyrównanie bardzo dużej utraty płynów i elektrolitów. W leczeniu PMC z powodzeniem stosowano wankomycynę (doustnie lub doodbytniczo) i metronidazol (doustnie lub dożylnie). Wankomycyna w postaci roztworu do wstrzyknięć dożylnych, jako lek podawany doustnie, została zatwierdzona do leczenia C. difficile w 1978 roku i do niedawna była jedynym  lekiem zalecanym przez FDA (Food and Drug Administration – Agencja Żywności i Leków). Lek podawany doustnie  nie wchłania się z przewodu pokarmowego i osiąga bardzo wysokie stężenia w świetle jelit.

Od autora: Należy pamiętać, by każde przyjmowanie antybiotyków było połączone z synbiotykiem, który bez przeszkód doradzi nam farmaceuta w aptece. Spożywanie w tym czasie produktów nabiałowych, takich jak: jogurty, maślanki, kefiry, mleko zmniejsza ryzyko wystąpienia biegunki związanej z antybiotykoterapią.

Bibliografia:

  1. W. Hryniewicz, G. Martirosian, T. Ozorowski (2011) Zakażenia Clostridium difficile. Diagnostyka, terapia, profilaktyka. Narodowy Instytut Leków, Warszawa
  2. P. Sawiec. (2013) Postępowanie w zakażeniu C. difficile u niemowląt i dzieci. Aktualne (2013) stanowisko AAP, Medycyna Praktyczna Pediatria 2013/04
  3. A. Olczak, E. Grąbczewska (2012) Rzekomobłoniaste zapalenie jelit o etiologii. Clostridium difficile, Przegląd epidemiologiczny, Tom 66, nr 1
  4. A. Szczęsny, G. Martirosian (2002) Epidemiologia zakażeń Clostridium difficile. Przegląd epidemiologiczny
  5. http://gastrologia.mp.pl/choroby/jelitogrube/show.html?id=80812
  6. B. Figura, (2013) Niekorzystne następstwa antybiotykoterapii w zakresie układu trawiennego. Farmakoterapia 2013/03

Zostaw swoją opinię:

O autorze

Dietetyk, absolwentka Wyższej Szkoły Nauk Społecznych z siedzibą w Lublinie. Doświadczenie zawodowe zdobyłam w poradniach dietetycznych, oddziałach szpitalnych dla dzieci i dorosłych. Interesuję się edukacją żywieniową, nadwagą i otyłością oraz żywieniem dzieci w wieku 0-3lat.

Komentowanie wyłączone.

Loading...
Udostępnienia