Wrażliwość na insulinę i profil lipidowy u pacjentów z hiperprolaktynemią

Do opracowania dzisiejszego badania skłoniły mnie dwie rzeczy:

1. Fakt, że sam borykam się z hiperprolaktynemią (zdiagnozowałem niedawno i czekam na rezonans mózgu, oraz badanie poziomu prolaktyny po podaniu metoklopramidu (MTC).  
2. Fakt, że coraz więcej pacjentów w mojej praktyce, to nie są ludzie idealnie w 100% zdrowi . „Drobne” przypadłości nie należą do rzadkości, a bardzo często „jedno pociąga drugie”. O ile nie zamierzam traktować pewnych nieprawidłowości hormonalnych jako chorób metabolicznych, o tyle widzę związek pomiedzy dietą a szerokopojętym zdrowiem, a zatem związek między  poszukiwaniami we własnym organizmie,oraz wynikach badań odpowiedzi na pytania np., dlaczego mam niepoprawny lipidogram, dlaczego mam wysoki poziom cukru, dlaczego mam tak drastyczne wahania nastroju (zaburzenia transmisji neuroprzekazników).

Temat przedstawiony w niniejszym badaniu naukowym, to

Wrażliwość na insulinę i profil lipidowy u pacjentów z hiperprolaktynemią przed i po normalizacji prolaktyny przez terapię agonistą dopaminy.

Hiperprolaktynemia jest związana z zaburzeniami metabolizmu, w tym z opornością na insulinę.

Jednak efekty metaboliczne podwyższonych poziomów prolaktyny (PRL) nie są całkowicie jasne. Celem tego badania było uzyskanie lepszego wglądu w konsekwencje metaboliczne u pacjentów z hiperprolaktynemią.

Zbadano czternastu kolejnych pacjentów, osiem kobiet i sześciu mężczyzn, w wieku 39,7 lat (± 13,7) lat z hiperprolaktynemią (mediana PRL 72 [49-131] µg / L u kobiet i 1260 [123-9,600] µg / L u mężczyzn).

Dane antropometryczne i wartości metaboliczne były badane przed i po 2 i 6 miesiącach od  rozpoczęcia przyjmowania agonistów dopaminy-  (Bromokryptyna [5,7 (± 3,9) mg / dzień, n = 13] lub kabergolina [0,5 mg / tydzień, n = 1]). Dodam, że KABERGOLINA, jest to  substancja bezpośrednio pobudzająca receptor dopaminowy D2. Hamuje uwalnianie prolaktyny, zmniejszając w sposób długotrwały jej stężenie w surowicy. Stosowana niekiedy zastępczo, w przypadku bromokryptyny.

BROMOKRYPTYNA podobnie jak kabergolina, jest substancją pobudzającą receptory dopaminergiczne, zatem działa przeciwdepresyjnie. Ma również silny potencjał obniżający prolaktynę.

Euglikemiczne klamry  badano u sześciu pacjentów przed i po 6 miesiącach leczenia. PRL znormalizowany u wszystkich pacjentów.

Metaboliczna klamra euglikemiczna to rodzaj badania diagnostycznego w przypadku insulinooporności. Ze względu na koszty, raczej stosowana w przypadku prowadzenia badań naukowych, aniżeli diagnostyki klinicznej. Skrótowo ujmując, metoda ta pozwala ocenić reakcje komórek organizmu na dany poziom glukozy i insuliny we krwi. W czasie badania podaje się stały wlew insuliny, oraz zmienny , pulsacyjny wlew glukozy, a glikemia monitorowana jest co pięć minut.

Wyniki

Dane antropometryczne zmieniły się tylko u mężczyzn ze znacznym spadkiem mediany masy ciała (95,6 [80,7-110,1] do 83,4 [77,8-99,1] kg, P = 0,046), obwodem talii i procentem tłuszczu po 6 miesiącach. Stężenie cholesterolu LDL było dodatnio skorelowane z PRL w momencie rozpoznania (r = 0,62, P = 0,025) i zmniejszało się w ciągu 2 miesięcy (3,4 [± 0,9] do 2,9 [± 0,6] mmol / L, P = 0,003). Poziom insuliny, IGFBP-1(białko wiążące insulinopodobny czynnik wzrostu) i całkowity poziom adiponektyny nie zmienił się. Wrażliwość na insulinę miała tendencję do poprawy po 6 miesiącach; Wartość M z 5,7 (± 1,8) do 7,8 (± 2,6) mg / kg / min, P = 0,083 i procent poprawy wartości M była skorelowana z procentowym zmniejszeniem poziomów PRL (r = -0,85, P = 0,034 ).

Podsumowanie

Zaobserwowano korzystne zmiany metaboliczne u pacjentów, po leczeniu agonistami dopaminy, podkreślając znaczenie aktywnego podejścia terapeutycznego i biorąc pod uwagę profil metaboliczny w klinicznym leczeniu pacjentów z hiperprolaktynemią.

BIBLIOGRAFIA :

1. Berinder K, Nyström T, Höybye C, Hall K, Hulting AL. Insulin sensitivity and lipid profile in prolactinoma patients before and after normalization of prolactin by dopamine agonist therapy. Pituitary. 2011 Sep;14(3):199-207. doi: 10.1007/s11102-010-0277-9. PubMed PMID: 21128120.