Anoreksja, bulimia czy inne zaburzenia przebiegające z niską masą ciała mają znaczący wpływ na nasze zdrowie. Są trzy elementy bez których nie da się żyć: tlen, woda i pożywienie. W poniższym artykule przedstawię jak niedostatek ostatniego wpływa na najważniejszą strukturę naszego organizmu, czyli mózg.
Niedożywienie wieku dziecięcego
Niedożywienie w wieku dziecięcym, które nieszczęśliwie dotyka nawet 150 milionów dzieci na całym świecie, szczególnie odznacza się na zdrowiu. Dzieciństwo wiąże się z szybkim wzrostem mózgu. Jest to okres największej wrażliwości na niedobory pokarmowe. Badania na zwierzętach wskazują, że konsekwencjami niedożywienia mogą być zmniejszenie objętości mózgu, liczby neuronów, synaps czy dendrytów. Niepokojącym faktem jest, że po przywróceniu prawidłowego stanu odżywienia dzieci liczba dendrytów, zakończeń synaptycznych czy komórek kory mózgowej trwale pozostaje zmniejszona. Ich niedobór zakłóca prawidłową komunikację międzykomórkową. Trwałe zmiany najczęściej dotyczą hipokampu, zaburzając pamięć krótkotrwałą, i móżdżku odpowiedzialnego za równowagę i funkcje motoryczne. Odzwierciedleniem nieprawidłowego wykształcenia mózgu są:
- problemy z koncentracją,
- impulsywność,
- problemy z adaptacją do stresujących sytuacji,
- skłonność do rozwoju chorób afektywnych tj. zaburzenia lękowe,
- zmniejszona motywacja i zachowania poznawcze.
Ponadto, restrykcyjna dieta kobiety w ciąży może mieć druzgocący wpływ na rozwijające się dziecko. W trzecim trymetrze obserwuje się znaczące nasilenie kształtowania się mózgu. Jest to czas organizacji, różnicowania się dendrytów, syntezy synaps i neurotransmiterów, proliferacji komórek glejowych oraz mielinizacji. Konsekwencją niedożywienia są specyficzne deformacje i wady wrodzone u płodu, jak bezmózgowie, przepuklina oponowa i inne wady cewy nerwowe, a także upośledzenie umysłowe, zespół Downa, autyzm itp. Ponadto, w ciągu pierwszego roku życia mózg potraja swoją wielkość, wpływając na inteligencję, wzrok czy zdolności językowe. W ciągu kilku pierwszych lat życia mózg osiąga 80% swojej masy. Pozostałe 20% kształtuje się w późniejszym, nastoletnim okresie, w którym najczęściej mamy do czynienia z zaburzeniami odżywiania, jak anoreksja psychiczna czy bulimia.
Następstwem niedożywienia jest zmniejszenie całkowitej objętości mózgu: poszerzenie komór bocznych, zwiększenie objętości przestrzeni płynowych zewnętrznych, pogłębienie bruzd i szczelin w mózgu. Najdokładniej udokumentowanym faktem, u dorosłych i nastoletnich pacjentów, są zmiany związane kurczeniem się, nieprawidłowym fałdowaniem zarówno szarej jak i białej istoty mózgu. Warto już na wstępie dodać, że na szczęście, o ile choroba nie ma postaci przewlekłej, te anomalie znikają po pewnym czasie od przywrócenia prawidłowej masy ciała. Bardzo niska masa ciała ma jednak znaczne konsekwencje w postaci zaburzeń zachowania, myśleniu logicznym, abstrakcyjnym czy nawet orientacji przestrzennej.
Skąd się biorą zmiany w mózgu?
Zmiany struktur mózgu są wynikiem wielu różnorodnych procesów. Niestety konkretny mechanizm stojący u podstaw jest wciąż niejasny. Pod uwagę bierze się kilka czynników:
Płyn przemieszczający się z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do zewnąrzkomórkowej.
Zjawisko to może mieć związek ze zmienionym ciśnieniem onkotycznym/osmotycznym lub odwodnieniem. Anomalie te są efektem niedożywienia, niedowagi lub wiążą się z obecnym wysiękiem osierdziowym.
Degeneracja lub apoptoza komórek glejowych czy neuronalnych.
Badania pośmiertne wskazują na zwyrodnienie i zmiany struktur komórek, tj. spadek gęstości kręgosłupa, anormalne typy neuronów, zmniejszenie ilości astrocytów (komórek białej i szarej istoty mózgu zaangażowanych m.in. w odżywianie komórek nerwowych i tworzenie bariery krew-mózg). Zmiany te są odwracalne, w związku z czym nie uważa ich się za główną przyczynę kurczenia się struktur mózgowych.
Niedobór mikro- i mikroelementów.
Praktycznie niemożliwy do uniknięcia u osób z zaburzeniami odżywiania. Chorzy najczęściej unikają jedzenia bogatego w tłuszcz, co prowadzi do zmniejszenia stężenia i zmian proporcji kwasów tłuszczowych we krwi. Mimo że organizm wytwarza pewną ilość tych związków, ilość ta nie jest wystarczająca. Żywność osób z zaburzeniami odżywiania jest pozbawiona niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, związków koniecznych do prawidłowego rozwoju mózgu, płynności błon komórkowych, funkcji enzymów wiążących się z błonami komórkowymi, receptorów czy kanałów jonowych. Niedobory mogą prowadzić do przemieszczania ilości płynów pomiędzy przestrzeniami czy nawet śmierci komórki. Powszechnie występują także deficyty cynku czy witaminy B12 ważnych dla budowy mózgu.
🔎 Z uwagi na powyższe, należy monitorować poziom tych składników. Nie oznacza to, że przy anoreksji zawsze wystąpi niedobór. Przykładowo, u pacjentek z anoreksją częściej obserwowano nadmiar witaminy B12 we krwi niż jej niedobór. Wysokie stężenia korelowały m.in. z wyższymi poziomami enzymów wątrobowych i kreatyniny, co może wskazywać na zmiany metaboliczne związane z głodzeniem [9].
Zmiany w obrębie hormonów regulujących spożycie pokarmu i utrzymujących homeostazę.
U osób głodzących się poziom peptydów oreksygenicznych (stymulujących łaknienie), takich jak grelina jest znacząco podniesiony, a anoreksygenicznych (hamujących łaknienie) obniżony. Przedstawicielami drugiej kategorii są leptyna i niesfatyna-1. Zauważono także zwiększoną aktywność osi podwzórze-przysadka-nadnercza (poniesione stężenie kortyzolu), odpowiedzialnej za prawidłowy przebieg wielu procesów w organizmie, m.in. za metabolizm białek, węglowodanów i tłuszczy, adaptację do stresu czy reakcje immunologiczne. Niska masa ciała wiąże się także z zahamowaniem osi podwzgórze-przysadka-tarczyca regulującej metabolizm, i podwzgórze-przysadka-gonady wpływającej na funkcjonowanie układ rozrodczego.
Zmiany nie wszędzie takie same
Nie wszystkie obszary mózgu zostają dotknięte w tym samym stopniu. Szczególnie zwraca się uwagę na pomniejszenie sieci czoło-ciemieniowej i zakrętu obręczy, które są zaangażowane w percepcję i integrację bodźców odbieranych z ciała. U osób niedożywionych dochodzi do powiększenia lewej strony kory okołooczodołowej oraz prawej wyspy. Obszary te zaangażowane są między innymi w odczuwanie smaku, w związku z tym zaburzony zostaje odbiór przyjemności wynikającej z jedzenia, co może mieć znaczący wpływ na unikanie posiłków, a także na funkcjonowanie układu nagrody.
Swoją objętość zwiększa także kora i płat skroniowy oraz przednia część płatu czołowego. Pomniejszeniu zaś ulega integralność struktur tj. sklepienie mózgowe, tylne obszary czołowej i ciemieniowej kory oraz kora potyliczna. Kora czołowa i kora obręczy powiązane są z przetwarzaniem wrażeń wizualnych, a więc z postrzeganiem swojego ciała, z jego zniekształconym obrazem.
Ponadto, struktury takie jak lewa i prawa przednia wyspa, grzbietowa część przedniego zakrętu obręczy są składowymi dużej sieci zaangażowanej w funkcje wykonawcze wysokiego szczebla: koncentrację mimo rozpraszaczy (rozpraszania uwagi), wielozadaniowość, zdolność do przełączania zadań, planowanie i podejmowanie decyzji czy kontrola nad sobą poprzez wstrzymywanie się od nieproduktywnych zachowań. Wyniki badań nie są spójne, część z nich wskazuje na odwrotne zmiany w zakresie wielkości mózgu, co wskazuje na odmienny, zależny od pacjenta obraz choroby.
Ponadto, często obserwuje się regionalne ścieńczenie kory i zwiększenie objętości płynu mózgowordzeniowego a także zwiększenie poziomu neurotrofin (białek zaangażowanych w przetrwanie, funkcje i rozwój neuronów). Konsekwencjami niskiej masy ciała są także zaburzenia neurotransmisji czy podwyższone ryzyko zaburzeń neurologicznych we wczesnym wieku dorosłym. Utrata istoty szarej mózgu, głownie podwzgórza i ciała migdałowatego, odpowiedzialnych za przechowywanie pamięci i przetwarzania emocji, związana jest z rozwojem depresji. W przypadku schizofrenii zmiany dotyczą różnych części mózgu w tym prążkowia.
Wzrasta także częstotliwość pracy serca, mogąca powodować niewystarczający dowóz tlenu do mózgu. Nierzadko mają miejsca zaburzenia myślenia, drętwienie, mrowienie kończyn. Ponadto, u osób z anoreksją obserwuje się zmiany w okolicy skroniowej, odpowiedzialnej za funkcjonowanie społeczne. Zjawisko to, także braki w umiejętności wykonywania kilku czynności jednocześnie, mają miejsce u osób z zaburzeniami należącymi do spektrum autyzmu.
Znaczna część wymieniony struktur wchodzi w skład układu limbicznego (m.in. ciało migdałowate, hipokamp, zakręt obręczy czy sklepienie), zaangażowanego w regulowanie stanów i zachowań związanych z emocjami, procesu zapamiętywania czy motywację. Odgrywa on także kluczowe znaczenie w regulowaniu funkcjonowania układu nagrody.
Co się dzieje w mózgu osoby niedożywionej?
Badania z użyciem fMRI wskazują na znaczące różnice w aktywności poszczególnych obszarów mózgu u osób z zburzeniami odżywiania w porównaniu z osobami zdrowymi. Zauważono m.in. zwiększoną aktywność płatów czołowego, ciemieniowego, skroniowego i potylicznego a także struktur podkorowych tj. ciało migdałowate, ciało prążkowane, wzgórze czy móżdżek.
Układ nagrody
Układ nagrody odpowiada za motywację do zachowań związanych z jedzeniem, doświadczanie przyjemności z jego konsumpcji czy wartościowanie żywności (jaką ma dla nas emocjonalną wartość). Wśród jego elementów można wymienić korę smakową, ciało prążkowane i migdałowate oraz korę okołooczodołową. Zauważono, że gdy pacjenci odczuwali głód, aktywność ciała migdałowatego nasilała się, co wykazuje na bardziej emocjonalną niż normalnie reakcję. Także procesy związane z wyborem jedzenia są zburzone. Badania wskazują na zależność między aktywnością grzbietowego prążkowia i kory czołowej a spożywaniem kalorii. Zaangażowanie tych obszarów mózgu może świadczyć o kształtowaniu się nawyków związanych z ograniczaniem spożywania pokarmów.
Problemy z nałogami i ekspresją uczuć
Ciało prążkowane zawiera zakończenia nerwowe dla dopaminy. Na wydzielanie tego hormonu wpływa m.in. błędne przewidywanie, np. niespodziewane zyskanie pieniędzy lub właśnie ich utrata. Podobne zmiany obserwuje się u osób z zaburzeniami odżywiania. Nasilenie aktywności mózgu, jak i przemian dopaminy, wiązało się z niespodziewanym odbiorem słodkiego smaku lub brakiem jego odbioru w momencie spodziewania się tego doznania. Taka odpowiedź mózgu, łącznie z kształtowaniem nawyków unikania pokarmu, wiąże się z rozwojem uzależnień.
Niska masa ciała wiąże się z wyższą aktywnością przedsionkowo-brzusznego prążkowia, wyspy i kory przedczołowej. Prawdopodobnie zmiany te wpływają na zmniejszoną wrażliwość na ból u osób chorych. Ponadto, powszechnie występują trudności z ekspresją i odczuwaniem emocji, szczególnie tych pozytywnych. Anorektycy wykazują tendencje do rezygnacji z przyjemnych doznań, zarówno związanych z jedzeniem jak i nie. Podobnie z perspektywą otrzymania nagrody. Strach przed konsekwencjami (np. wyrzutami sumienia) jest znacznie silniejszy niż możliwa radość. Badając reakcje organizmów na wygraną i przegraną, zauważono że u osób z anoreksją aktywność mózgu w obu przypadkach (zarówno wygranej i przegranej) jest zbliżona (gdy u grupy kontrolnej znacząco się różniła). Zależność ta skłania do teorii, że osoby z zaburzeniami odżywiania mogą mieć problemy z rozróżnianiem pozytywnych emocji od negatywnych.
Gdy jedzenie mnie woła…
Typowe u osób z bardzo niską masą ciała jest ciągłe myślenie o jedzeniu. Wiąże się to ze zmienionymi reakcjami na bodźce związane z jedzeniem. Prezentacja zdjęć z jedzeniem prowadziła do zwiększonej aktywności grzbietowo-tylnej części zakrętu obręczy, wyspy, ciała migdałowatego oraz zmniejszonej aktywności środkowo-tylnej części zakrętu obręczy. Odkrycie to sugeruje dysfunkcję w procesach „top-down” przetwarzania emocji. Wyobrażenie spożywania pokarmu obserwowanego na zdjęciach u osób z zaburzeniami odżywiania wiązało się zmniejszenia aktywności móżdżka i nasilenia pracy kory wzrokowej. Obserwacja ta sugeruje zaburzenia drogi neuronalnej związanej z przetwarzaniem bodźców wzrokowych. Ponadto, zmiany te pozostają obecne u osób, które pokonały chorobę.
Niepokój i zaburzone relacje społeczne
Innym trwałym skutkiem niedożywienia jest zaburzenie przemian serotoniny. Może mieć ono związek ze zwiększonym uczuciem niepokoju.
Jakość relacji społecznych związana jest z obniżoną potyliczno-ciemieniową odpowiedzią mózgu. Osoby z anoreksją czy bulimią są bardziej wrażliwe na krytykę, swoje zachowanie uważają za „wadliwe” przez co unikają kontaktów z otoczeniem. Nawet aktywność mózgu związana z karaniem się jest podwyższona (wzrost aktywności środkowej kory czołowej), w związku z czym chorzy są bardziej wrażliwi i podatni na samokarcenie. Zaburzeniu ulega także zdolność do uczenia się, uogólniania informacji.
Zniekształcone „ja”
Istotnym elementem zaburzeń odżywiania jest zniekształcony obraz swojego ciała. Wiąże się z nim zmniejszona aktywność (wywołana obserwacją własnego ciała) płacika ciemieniowego dolnego, regionu odpowiedzialnego za uwagę. Prawdopodobnie reakcja organizmu wynika z próby ucieczki od oglądania własnego wizerunku, którego powód może być wieloraki, od niechęci, wstrętu do siebie czy lęku przed rozpoznaniem, uświadomieniem sobie rzeczywistości. Odmienną reakcję wywoływało oglądanie obcych kobiet w bikini. Zwiększała się aktywność ciała migdałowatego (jak pisałam wcześnie, zaangażowanego w procesy związane z emocjami). Chorym pokazywano także obrazy ich ciał, zniekształcone, powiększone, co wiązało się ze wzrostem aktywności zakrętu czołowego dolnego, zakrętu skroniowego środkowego i ciała migdałowatego oraz spadkiem aktywności kory przedczołowej. Wyidealizowany wizerunek własnego ciała wiązał się także z nasileniem pracy wyspy i kory przedtrzonowej oraz wyciszeniem głowowego przedniego zakrętu obręczy. Ponadto, na zwiększenie aktywności ciała migdałowatego, część przyśrodkową kory przedczołowej i płacika ciemieniowego dolnego miała także krytyka wyglądu.
Podsumowanie
Prawidłowa masa ciała i wiążące się tym odżywienie organizmu są niezbędnym elementem prawidłowego rozwoju organizmu, w szczególności struktur mózgu. Mózg integruje bodźce z całego ciała, decyduje o tym co odczuwamy, jak się zachowujemy.
Bardzo niska masa ciała zaburza prawidłowość tych procesów, predysponuje do rozwoju chorób tj. depresja czy schizofrenia i przede wszystkim zmniejsza całkowitą objętość mózgu i zaburza jego aktywność. Najczęściej udokumentowane zostało nasilenie pracy ciała migdałowatego i zakrętu obręczy. Wynikiem zmian w mózgu są znane nam typowe objawy anoreksji tj. zniekształcony obraz własnego ciała, unikanie jedzenia, sytuacji z nim związanych i ciągłe myślenie nim, utrudniające koncentrację.
Bibliografia
- Co dzieje się w organizmie osoby niedożywionej? – skutki zaburzeń odżywiania [Internet]. Dieta Sportowca. 2017 [cytowane 16 czerwiec 2020]. Dostępne na: https://dieta-sportowca.pl/2017/09/niedozywienie-skutki/
- Malnourishment and the Brain – Anorexia and Neurobiology Research [Internet]. Eating Disorder Hope. [cytowane 16 czerwiec 2020]. Dostępne na: https://www.eatingdisorderhope.com/information/anorexia/how-malnourishment-affects-the-brain-research-on-anorexia-and-neurobiology
- How eating disorders affect the neurobiology of the brain [Internet]. The Emily Program. 2015 [cytowane 16 czerwiec 2020]. Dostępne na: https://www.emilyprogram.com/blog/how-eating-disorders-affect-the-neurobiology-of-the-brain/
- Mendoza-Salonga A. Nutrition and brain development. South African Family Practice. kwiecień 2007;49(3):40–2.
- Frank GKW, Shott ME, Hagman JO, Yang TT. Localized Brain Volume and White Matter Integrity Alterations in Adolescent Anorexia Nervosa. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. październik 2013;52(10):1066-1075.e5.
- Different mental disorders linked to same brain-matter loss, study finds [Internet]. News Center. [cytowane 16 czerwiec 2020]. Dostępne na: http://med.stanford.edu/news/all-news/2015/02/different-mental-disorders-cause-same-brain-matter-loss.html
- Frank GKW, Shott ME, DeGuzman MC. Recent advances in understanding anorexia nervosa. F1000Res [Internet]. 17 kwiecień 2019 [cytowane 16 czerwiec 2020];8. Dostępne na: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6480957/
- Scharner S, Stengel A. Alterations of brain structure and functions in anorexia nervosa. Clinical Nutrition Experimental. 1 grudzień 2019;28:22–32.
- Saito Y, Shirata T, Noto K, Muraosa H, Nomura K, Obata T, Kawai S, Suzuki A. Excessive vitamin B12 concentrations are more common than deficiency in patients with anorexia nervosa: a cross-sectional study. J Eat Disord. 2025 Feb 13;13(1):27. doi: 10.1186/s40337-025-01217-x. PMID: 39948611; PMCID: PMC11827317.
- Data pierwotnej publikacji: 8.07.2020
- Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 28.02.2025
