Strefa dla zalogowanych > 
Zespół kierowany przez profesora Herberta Herzoga w Garvan Institute of Medical Research (Australia), odkrył podczas badań na modelu zwierzęcym, że wysokokaloryczna dieta w połączeniu ze stresem powodowała większy przyrost masy ciała niż taki sam sposób żywienia bez udziału czynników stresogennych. Naukowcy odkryli szlak molekularny w mózgu, kontrolowany przez insulinę, który napędza dodatkowy przyrost masy ciała. Wyniki opublikowano w czasopiśmie „Cell Metabolism”.
„To badanie wskazuje, że musimy być bardziej świadomi tego, co jemy, kiedy jesteśmy zestresowani, aby uniknąć szybszego rozwoju otyłości” – mówi profesor Herzog.
Jedzenie w stresie
Niektóre osoby jedzą mniej, gdy są zestresowane. Inni natomiast w tym czasie zwiększą spożycie pokarmu – a co najważniejsze, wzrasta wtedy spożycie żywności o wysokiej gęstości energetycznej i o wysokiej zawartości węglowodanów prostych i tłuszczu. Aby zrozumieć, co kontroluje proces jedzenia w stresie, naukowcy badali różne obszary mózgu u myszy. Podczas gdy spożycie pokarmu jest kontrolowane głównie przez część mózgu zwaną podwzgórzem, inna część mózgu – ciało migdałowate – przetwarza emocje, w tym lęk.
Badanie
„Nasze badanie wykazało, że podczas chronicznego stresu i przy dostępności wysokokalorycznych pokarmów, myszy stawały się otyłe szybciej niż te, które spożywały ten sam pokarm nie będąc narażane na stres” – wyjaśnia dr Kenny Chi Kin Ip, główny autor badania.
W procesie przyrostu masy ciała główną rolę odgrywał, jak odkryli naukowcy, neuropeptyd Y (NPY), który mózg wytwarza naturalnie w odpowiedzi na stres, aby powodował wzrost łaknienia zarówno u ludzi, jak i u myszy. „Odkryliśmy, że po wyłączeniu uwalniania NPY w ciele migdałowatym przyrost masy ciała zmniejszył się. Bez NPY przyrost masy ciała na diecie wysokotłuszczowej ze stresem był taki sam, jak przyrost masy ciała bez ekspozycji na stres. Pokazuje to wyraźny związek między stresem, otyłością i NPY”.
Aby zrozumieć, co może kontrolować wzrost wydzielania NPY pod wpływem stresu, naukowcy analizowali komórki nerwowe, które wytwarzały NPY w ciele migdałowatym i odkryli, że mają receptory lub „stacje dokujące” insuliny.
Wyniki
W badaniu naukowcy odkryli, że sam chroniczny stres podniósł nieznacznie poziom insuliny we krwi, ale w połączeniu z dietą wysokokaloryczną poziom insuliny był 10-krotnie wyższy niż u myszy bez ekspozycji na stres i karmionej podstawową dietą. Badanie wykazało, że te przedłużone, wysokie poziomy insuliny w ciele migdałowatym spowodowały, że komórki nerwowe stały się niewrażliwe na insulinę. Z kolei te komórki nerwowe przyczyniały się do wzrostu poziomu NPY, co zarówno sprzyjało większemu łaknieniu, jak i zmniejszało normalną reakcję organizmu na spalanie energii, jak wykazało badanie.
Podsumowanie
„Nasze odkrycia ujawniły błędne koło, w którym przewlekły, wysoki poziom insuliny napędzany stresem i wysokokaloryczną dietą powodował większe spożycie jedzenia” – wyjaśnia profesor Herzog.
Badanie wskazuje, że insulina ma szerszy wpływ na mózg niż wcześniej sądzono. „Byliśmy zaskoczeni, że insulina miała tak znaczący wpływ na ciało migdałowate” – mówi profesor Herzog. Badania potrzebują kontynuacji.
Źródło: Chi Kin Ip, Lei Zhang, Aitak Farzi, Yue Qi, Ireni Clarke, Felicia Reed, Yan-Chuan Shi, Ronaldo Enriquez, Chris Dayas, Bret Graham, Denovan Begg, Jens C. Brüning, Nicola J. Lee, Diana Hernandez-Sanchez, Gopana Gopalasingam, Julia Koller, Ramon Tasan, Günther Sperk, Herbert Herzog. Amygdala NPY Circuits Promote the Development of Accelerated Obesity under Chronic Stress Conditions. Cell Metabolism, 2019;
