Krzywica a witamina D, fosfor i wapń. Jak zapobiegać chorobie?

Krzywica należy do grupy chorób układu kostnego. Najczęstszą przyczyną jest niedobór witaminy D, która wspomaga prawidłowy rozwój kości. Jednak może występować również z przyczyn genetycznych. W poniższym artykule dowiecie się:

• czym dokładnie jest krzywica,
• kto może na nią zachorować,
• czy da się z niej wyleczyć i jak jej zapobiegać?

Spis treści:

1. Czym jest krzywica?
2. Przyczyny powstawania krzywicy
   1. Witamina D
   2. Wapń
   3. Przyczyny genetyczne
3. Diagnostyka
4. Objawy i konsekwencje
5. Leczenie
6. Zapobieganie
7. Podsumowanie
8. Bibliografia

Czym jest krzywica?

Krzywica należy do metabolicznych chorób kości. Dotyka ona dzieci i polega na niepełnej mineralizacji tkanki kostnej. Wyróżnia się krzywicę nabytą oraz dziedziczną. Krzywica z przyczyn genetycznych stanowi niewielki odsetek przypadków (około 13%). Zdecydowanie częściej przyczyną tej choroby są niedobory witaminy D oraz wapnia. [1]

Przyczyny występowania krzywicy

Witamina D

Główną przyczyną występowania krzywicy jest niedobór witaminy D u niemowląt lub małych dzieci. Ilość tej witaminy w okresie ciąży, również jest ważna. Niedobory tych składników u kobiety ciężarnej mogą przesądzić o wystąpieniu w przyszłości krzywicy u dziecka. [2] W przypadku zdrowych niemowląt karmionych piersią, niedobory witaminy D występują najczęściej z powodu braku suplementacji. Rodzice są przekonani, że mleko matki jest w pełni wystarczające do zaspokojenia wszystkich potrzeb żywieniowych dziecka. Warto jednak zwrócić uwagę, że w mleku kobiecym najczęściej są niewystarczające ilości witaminy D. Dlatego u niemowląt stosowana jest suplementacja tej witaminy. [3]

Witamina D bierze udział w regulacji transportu oraz wchłaniania wapnia. Jej zbyt mała ilość będzie powodować zaburzenia tych procesów. [4] Konsekwencją tego jest nieprawidłowy rozwój kości i powstanie defektów, np. skrócenie kości, skrzywienia. Witamina D, którą dostarczamy do organizmu, pochodzi z syntezy skórnej, diety oraz suplementów. Jednak w przypadku niemowląt i małych dzieci, kiedy synteza skórna często jest zbyt mała, a dieta ograniczona, ryzyko niedoborów rośnie. Dlatego ważna jest suplementacja.

W zależności od wieku zaleca się podawanie innych dawek witaminy D. [5] Ponadto przyjmowanie odpowiednio dużych dawek witaminy D (koniecznie skonsultowanych z lekarzem) przez matkę karmiącą, może zwiększyć zawartość tej witaminy w mleku. [6]

Tabela 1. Zalecana suplementacja witaminy D dla niemowląt i dzieci.

Grupa	Wiek	Dawka	Zalecenia
Wcześniaki	≤ 32 tydzień ciąży	800 IU na dobę	Należy prowadzić suplementację od pierwszych dni życia, monitorując zawartość witaminy D w surowicy krwi.
	33-36 tydzień ciąży	400 IU na dobę	Należy prowadzić suplementację od pierwszych dni życia, bez potrzeby rutynowego monitorowania witaminy D.
Noworodki urodzone w terminie i niemowlęta	0-6 miesiąc życia	400 IU na dobę	Należy suplementować od pierwszych dni życia.
	6-12 miesiąc życia	400-600 IU na dobę	Należy prowadzić suplementację z uwzględnieniem ilości witaminy D przyjmowanej z pokarmem.
Dzieci	1-10 lat	600-1000 IU na dobę	W okresie od maja do września nie ma potrzeby suplementacji, jeśli dziecko przebywa na słońcu co najmniej 15 minut, w godzinach 10-15 i zapewniona jest synteza skórna (odkryte przedramiona i łydki, bez kremu z filtrem). W okresie od października do kwietnia można stosować suplementację uwzględniając ilość witaminy D z pokarmu.

Na podstawie źródła [5]

🔎 Badacze [9] zweryfikowali również minimalny próg stężenia 25-hydroksywitaminy D w surowicy. Wskazali, że wartość około 28 nmol/L wiąże się z niskim ryzykiem krzywicy u większości dzieci przy odpowiednim spożyciu wapnia.

Należy pamiętać, że zarówno niedobory, jak i nadmiary nie są zdrowe dla organizmu. Z tego powodu nie powinno się przekraczać zalecanej dawki suplementu. Ważne jest, aby sprawdzać zawartość składników w preparatach, które chcemy podawać dziecku. Najlepiej skonsultować decyzje o suplementacji z lekarzem, który oceni konieczność stosowania preparatu. [6]

Wapń

Wapń jest niezbędnym składnikiem budulcowym kości. Jego nisko poziom zaburza prawidłowy rozwój kości. Skutkiem tego może być krzywica. [4] Szczególnie zauważa się to u wcześniaków. W ich przypadku najczęstszą przyczyną występowania krzywicy jest właśnie niedobór wapnia i fosforu. [6] Źródłem wapnia jest dieta. Jednak jego duża ilość w pożywieniu, nie oznacza od razu wysokiego poziomu w organizmie.

Niedobory witaminy D zaburzają wchłanianie wapnia. Dlatego tak ważny jest odpowiedni poziom obu tych składników w diecie. W przypadku niemowląt i małych dzieci głównymi źródłami wapnia jest mleko matki, bądź preparaty mlekozastępcze oraz produkty mleczne (po rozszerzeniu diety). Zapewniają one pokrycie zapotrzebowania na wapń, więc nie ma potrzeby wprowadzania suplementacji u zdrowych niemowląt i małych dzieci. [4]

Krzywica z przyczyn genetycznych

Krzywica może być również spowodowana zmianami genetycznymi. Są dwa typy takiej choroby:

• krzywica zależna od witaminy D, [2] w której genetyczne zmiany uniemożliwiają prawidłowy metabolizm tej witaminy [7]
• krzywica hipofosfatemiczna (HR), w której genetyczne zmiany powodują niski poziom fosforanów (fosfor razem z wapniem i witaminą D warunkuje prawidłowy rozwój kości). Najczęściej występujące formy tego typu krzywicy są sprzężone z chromosomem X. Częstotliwość występowania tej choroby to 1:20 000 urodzeń. [8]

Krzywica uwarunkowana genetycznie występuje rzadko. Większość to przypadki choroby wynikające z niedoborów żywieniowych. [1]

Jak diagnozowana jest krzywica?

Krzywicę diagnozuję się na podstawie badań fizykalnych, testów biochemicznych oraz rentgenów. Najważniejszym wskaźnikiem obecności choroby jest fosfataza alkaliczna. Jej aktywność zależy od ilości fosforanów. Ich niedobór powoduje wzrost aktywności fosfatazy. Pozwala to wykryć krzywicę z przyczyn genetycznych. Drugim badanym wskaźnikiem jest poziom witaminy D w surowicy krwi. Również pozwala wykryć krzywicę dziedziczną, ale przede wszystkim umożliwia zdiagnozowanie krzywicy nabytej (następstwo niedoborów). Do diagnostyki wykorzystywane są również zdjęcia rentgenowskie kości rąk, nóg i klatki piersiowej. Dzięki nim można zauważyć deformacje w strukturze kości. Zdiagnozowanie choroby oraz określenie jej przyczyn jest decydujące przy wyborze strategii leczenia. [2]

Objawy krzywicy u dzieci i konsekwencje zdrowotne

Krzywica, jako choroba metaboliczna kości, objawia się deformacjami układu kostnego. Najczęściej obserwuje się u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 2 lat. Objawami krzywicy mogą być: skrzywienia kończyn i kręgosłupa, opóźniony wzrost zębów, [2] bóle kości oraz spowolniony wzrost organizmu. [7] Dzieci dotknięte chorobą, a w szczególności niemowlęta, mogą odczuwać częste skurcze mięśni, drgawki, mrowienie. W niektórych przypadkach objawem krzywicy może być zachorowanie na tężyczkę. Nieprawidłowy rozwój kości wiąże się z konsekwencjami zdrowotnymi w przyszłości. Są to m.in. zwiększone ryzyko złamań, nieprawidłowe uzębienie, czy nawet miopatia mięśni szkieletowych i serca. [2]

Leczenie krzywicy

Sposób leczenia krzywicy zależy od tego, czy jest to choroba genetyczna, czy nabyta. W przypadku krzywicy spowodowanej niedoborem witaminy D stosuje się terapię opartą na uzupełnianiu deficytu. Składa się ona z fazy intensywnej (wysycenia witaminą) i fazy późniejszej (podtrzymującej). Faza podtrzymująca pozwala ustabilizować i utrzymać odpowiedni poziom witaminy.

Dawki witaminy D mogą być podawane według dwóch strategii. Terapia jednodawkowa – polegająca na podawaniu (najlepiej doustnie) dużej dawki w odstępach czasu, np. 50 000 IU raz na tydzień. Czynność powtarzana jest przez 6 tygodni, a następnie podaje się 400-600 IU raz dziennie (faza podtrzymująca). Wielokrotne dawki – terapia polegająca na podawaniu codziennie określonych dawek witaminy D przez 2-3 miesiące.

Dla niemowląt poniżej 1 miesiąca życia podaje się 1000 IU. Niemowlę w wieku 1-12 miesięcy dostaje dawkę 1000-5000 IU. Dziecko powyżej roku 5000 IU. Po tym etapie zmniejsza się dawkę do 400 IU w fazie podtrzymującej. Unormowanie poziomu witaminy D pozwala zahamować niekorzystne i zapobiec dalszym zaburzeniom. Jeśli u pacjenta deformacje kości są nieodwracalne i uciążliwe, wtedy lekarze mogą podjąć decyzję o leczeniu chirurgicznym. [2]

W przypadku krzywicy genetycznej, leczenie ma podobne zasady do terapii krzywicy nabytej. Strategia leczenia polega na podawaniu odpowiednich dawek kalcytriolu (aktywnej formy witaminy D), wapnia, a także uwzględnia suplementację fosforanową. [2]

Zapobieganie krzywicy u dzieci

Zapobieganie krzywicy odnosi się do choroby nabytej. Polega głównie na eliminowaniu jej przyczyn, czyli nie dopuszcza się do powstania niedoborów, głównie witaminy D. Kluczowa w tej kwestii jest edukacja przyszłych rodziców. Przede wszystkim powinni znać rolę witaminy D i wapnia dla organizmu dziecka. Jednak sama edukacja nie wystarczy. Stosowanie suplementacji witaminy D w okresie ciąży oraz w wieku niemowlęcym dziecka, jest fundamentem w zapobieganiu krzywicy. [2]

Podsumowanie

Krzywica u dzieci nadal jest poważną chorobą, której konsekwencje mogą negatywnie wpływać na zdrowie i jakość późniejszego życia. Objawy dotyczą zaburzeń w prawidłowym rozwoju kości, które najczęściej wynikają z niedoboru witaminy D. Niedobory wapnia nie są tak częstą przyczyną krzywicy, jakby mogło się wydawać. Witamina D okazuje się w tu kluczowym składnikiem. Zarówno krzywicę nabytą, jak i genetyczną poddaje się leczeniu. Podstawą takiej terapii jest wysycenie organizmu niedoborowym składnikiem (głównie witaminą D) i utrzymaniu pożądanego poziomu za pomocą suplementacji. W celu zapobiegania krzywicy zaleca się suplementację u niemowląt oraz małych dzieci.

Bibliografia:

1. Acar, S., Demir, K. i Shi, Y. (2017). Genetic Causes of Rickets. Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology, 9(2), 88-105, DOI: 10.4274/jcrpe.2017.S008.
2. Dahash, B. A. i Sankararaman, S. (2022). Rickets. Pobrano z https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562285/
3. Almeida, A. C. F. i in. (2018). Do all infants need vitamin D supplementation? PLOS ONE, 13(4), e0195368, DOI: 10.1371/journal.pone.0195368. 
4. Mays, S. i Brickley, M. B. (2021). Is dietary deficiency of calcium a factor in rickets? Use of current evidence for our understanding of the disease in the past. International Journal of Paleopathology, 36, 36-44, DOI: 10.1016/j.ijpp.2021.11.001.
5. Balwierz, R. J. i in. (2022). Importance and role of vitamin D in pharmaceutical practise. Farmacja Polska, 78(2), 81-92, DOI: 10.32383/farmpol/148137.
6. Abrams, S. A. (2020). Vitamin D in Preterm and Full-Term Infants. Annals of Nutrition and Metabolism, 76(2), 6-14, DOI: 10.1159/000508421.
7. Lambert, A. S. i Linglart, A. (2018). Hypocalcaemic and hypophosphatemic rickets. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 32(4), 455-476, DOI: 10.1016/j.beem.2018.05.009.
8. Obara-Moszynska, M. i in. (2021). X-linked hypophosphataemic rickets in children: clinical phenotype, therapeutic strategies, and molecular background. Endokrynologia Polska, 72(2), 108-119, DOI: 10.5603/EP.a2020.0087. 
9. Rios-Leyvraz M, Thacher TD, Dabas A, Elsedfy HH, Baroncelli GI, Cashman KD. Serum 25-hydroxyvitamin D threshold and risk of rickets in young children: a systematic review and individual participant data meta-analysis to inform the development of dietary requirements for vitamin D. Eur J Nutr. 2024 Jan 27. doi: 10.1007/s00394-023-03299-2. Epub ahead of print. PMID: 38280944.

• Data pierwotnej publikacji: 3.10.2022
• Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 28.01.2024