Probiotyki w gabinecie dietetyka

W ostatnich latach, wśród badaczy można zaobserwować zwiększone zainteresowanie wpływu mikrobiotą jelitową w obrębie przewodu pokarmowego na zdrowie człowieka. Wiele badań klinicznych donosi o pozytywnym wpływie probiotyków względem dolegliwości pochodzących ze strony układu pokarmowego. Stosowanie probiotyków może przynosić również pożytek przy wspomaganiu terapii niektórych schorzeń takich jak otyłość czy zapalenia jelit, a także niwelować negatywne skutki farmakoterapii m.in. w przebiegu cukrzycy typu II. Doniesienia uczonych sugerują, że warto wprowadzać probiotyki do codziennego jadłospisu sporej grupy ludności. W związku z tym należy zwrócić uwagę, kiedy oraz dla jakich pacjentów probiotykoterapia będzie korzystna.

Mikrobiota jelitowa

Mikrobiotą jelitową nazywamy zbiór wszystkich taksonów, które tworzą zbiorowiska drobnoustrojów i bytują w ludzkim przewodzie pokarmowym. Do grupy tej zaliczymy bakterie, wirusy, grzyby oraz archeony [23]. Ze względu na wielkość grup, bakterie dzielimy na pięć zbiorów: gromada, rodzina, rodzaj, gatunek oraz ściśle określone szczepy. W ludzkiej mikrobiocie jelitowej dominuje pięć gromad bakterii.

Największą liczebnością charakteryzują się bakterie z gromady Firmicutes – 79,4%, do której należą bakterie z rodzaju Lactobacillus, Enterococcus i Clostridium. Osoby, u których dominują bakterie z gromady Firmicutes mogą mieć skłonności do otyłości, ze względu na intensywną hydrolizę żywności do mniejszych fragmentów. Proces ten powoduje, zwiększoną absorpcję składników pokarmowych w jelicie, co w efekcie może powodować nadwagę lub otyłość.

Kolejnym rodzajem jest Bacterioidota – 16,9%, do którego zaliczymy rodzaj Bacteroides, dalej Actinobacteria – 2,5%, Proteobacteria – 1% oraz Verrucomicrobia – 0,1% [25]. Typ oraz liczebność mikroorganizmów tworzących mikrobiotę jelitową jest warunkowana przez szereg czynników fizjologicznych przewodu pokarmowego jak pH środowiska, aktywność wydzielniczą układu pokarmowego, dostępność składników odżywczych oraz tlenu [18].

Skład i liczebność bakterii jest zależna od wieku gospodarza. Noworodki, stykają się po raz pierwszy z zewnętrzną mikroflorą jelitową podczas porodu. Poród dziecka drogami rodnymi matki wpływa na zasiedlenie przewodu pokarmowego noworodka przez bakterie z rodzaju Lactobacillus, które naturalnie bytują w pochwie. Z kolei poród przez cesarskie cięcie powoduje pominięcie dróg rodnych matki. W tym przypadku, dziecko nabywa pierwszy kontakt ze światem zewnętrznym poprzez m.in. odzież wierzchnią pracowników. Powoduje to styczność z bakteriami z rodzaju Staphylococcus i Acinetobacter. Bakterie te, gdy zasiedlają przewód pokarmowy i nadmiernie się namnożą, stanowią jeden z głównych patogenów, powodując dysbiozę objawiającą się m.in. biegunkami.

Różnorodność mikrobiomu dziecka rodzonego drogą cesarskiego cięcia stopniowo wyrównuje się na skutek kontaktu z mikroflorą skórną matki. Kształtowanie się mikrobiomu człowieka przypada na pierwsze trzy lata życia. Następnie mikrobiom jest względnie stabilny [21].

Mikrobiota jelitowa bierze również udział w wielu procesach zachodzących w organizmie. Wpływa ona na syntezę wszystkich witamin z grupy B, witaminy K oraz aminokwasów. Bierze udział w trawieniu niestrawionych części skrobi, celulozy oraz gum. Ponadto mikrobiota uczestniczy w procesach sygnalizacyjnych poprzez wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Sygnalizacja ta odbywa się poprzez wiele szlaków, w tym nerw błędny, czy oś podwzgórze – przysadka – nadnercza.

Wytwarzane są neuroprzekaźniki i ich prekursory w tym serotonina, tryptofan, kwas gamma-aminomasłowy (GABA), dopamina, noradrenalina. Komunikacja odbywa się także przez hormony, takie jak kortyzol, grelinę czy leptynę [21]. Poza tym mikrobiota jelitowa bierze udział w procesach immunologicznych. Bakterie, które zasiedlają jelito cienkie gospodarza, są częścią rozwoju wrodzonego układu odpornościowego błony śluzowej. Większa różnorodność bakterii powoduje wzrost komórek układu odpornościowego (limfocyty T, makrofagi) w jelicie. Dzięki temu po ekspozycji na patogeny są one od razu gotowe do uruchomienia reakcji przeciwzapalnej [21].

Eubioza, dysbioza, probioza

W prawidłowo zasiedlonej mikrobiocie jelitowej w organizmie człowieka występuje równowaga mikrobiologicznego systemu jelitowego. Można mówić wtedy o eubiozie. Mikroflora jelitowa w stanie eubiotycznym jest zdominowana przede wszystkim przez bakterie z gromady Firmicutes i Bacteroides, przy jednoczesnej niewielkiej obecności bakterii potencjalnie patogennych jak np. bakterie z gromady Proteobacteria.

Z kolei zaburzenie składu, proporcji oraz funkcji drobnoustrojów tworzących mikrobiotę nazywane jest dysbiozą. W stanie tym dominują bakterie patogenne np. Escherichia coli, Clostridium difficile. Bakterie pożyteczne np. Bifidobacterium, Lactobacillus, Leuconostoc, Pediococcus, Enterococcus, których wcześniej było więcej niż bakterii patogennych, nie kontrolują ich namnażania. W efekcie dochodzi do zachwiania proporcji między nimi, co skutkować może poważnymi komplikacjami zdrowotnymi. W takim przypadku, należy jak najszybciej przywrócić w jelitach eubiozę.

Proces, który przywraca mikroflorę w stan eubiotyczny nazywany jest probiozą. W procesie tym znaczącą rolę odgrywają probiotyki. Przy doborze preparatu probiotycznego ważna jest znajomość identyfikacji taksonomicznej bakterii. Bakterie powinny być identyfikowane na podstawie rodzaju, gatunku i szczepu. Właściwości probiotyków są ściśle szczepozależne, a każdy ze szczepów wymaga badań w celu określenia właściwości i skuteczności szczepu w konkretnej sytuacji klinicznej [15].

Antybiotykoterapia a mikrobiota jelitowa

Antybiotyki są lekami, stosowanymi w przebiegu chorób bakteryjnych, u których leczenie doraźne nie przyniosło efektu. Substancje te przepisywane są przez lekarza, z wyraźnych wskazań. Bywa jednak, że leki te są nadużywane, o czym alarmują medycy i organizacje światowe [13]. Poza tym, że antybiotyki przyczyniają się do zwalczania drobnoustrojów patogennych, przy okazji niszczą pożyteczną florę bakteryjną, co powoduje dysbiozę.

Jelito cienkie człowieka zbudowane jest z trzech barier:

• fizycznej, skomponowanej z komórek nabłonka jelitowego, które połączone są ze sobą ścisłymi międzynabłonkowymi połączeniami;
• wydzielniczej, złożonej ze śluzu i peptydów przeciwdrobnoustrojowych;
• immunologicznej, zbudowanej z komórek odpornościowych.

Antybiotykoterapia uszkadza barierę fizyczną poprzez zmiany w składzie mikroflory jelitowej [16]. Zmiany te powodują zachwianą produkcję mucyny, cytokin oraz peptydów przeciwdrobnoustrojowych. Przekształcanie mikroflory jelitowej wywołanej antybiotykoterapią powoduje zaburzenia w synergii gospodarz – mikrobiom, co zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń jelitowych jak biegunka czy bóle brzucha. Wpływ antybiotyków na skład i różnorodność mikroflory jelitowej jest długotrwały i może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy [16]. Częsta antybiotykoterapia w dzieciństwie, prowadzi do zmniejszenia różnorodności niektórych rodzajów bakterii jak np. Bifidobacterium [16]. W jednym z badań [Korpela K i in. 2020] analizowano próbki kału niemowląt po cyklu antybiotykoterapii. Badanie udowodniło, że po okresie antybiotykoterapii, w kale niemowląt obserwowano różną liczebność bakterii z rodzaju Clostridium, Bifidobakterium i Enterobacterium, co jest dowodem na szkodliwe działanie antybiotyków względem mikrobiomu jelitowego. Stan ten utrzymywał do kilku tygodni [17]

Suplementy probiotyczne

Bakterie z określonego rodzaju i gatunku, którym nadano indywidualny symbol szczepu, definiowane są jako probiotyki. Takie wyselekcjonowane szczepy muszą być pochodzenia ludzkiego oraz określać ścisłą przynależność rodzajową i gatunkową, która została potwierdzona badaniami molekularnymi. Są zobowiązane mieć prozdrowotne działanie, które potwierdzono w obserwacjach klinicznych, a także zachowywać właściwości probiotyczne po procesie technologicznym i w trakcie przechowywania. Przede wszystkim jednak mają obowiązek być stabilnie genetycznie i nie mogą mieć działania patogennego, inwazyjnego czy rakotwórczego. Szczepy bakterii probiotycznych powinny być opakowane w kapsułkę, która odporna jest na działanie soku żołądkowego i kwas żółciowy [22].

Każdy szczep w probiotykach, powinien być określony ilościowo. Aby określić ilościowo dany szczep, należy posługiwać się jednostką CFU (colony-forming unit). Jednostka ta określa liczbę żywych komórek w danym szczepie. W porcji preparatu, danego szczepu nie powinno być mniej niż CFU=10^6.

Prawidłowe oznaczenie szczepu powinno zawierać nazwę, rodzaj i gatunek bakterii oraz oznaczenie literowo – cyfrowe oznaczające indywidualny numer szczepu oraz jego miejsce przechowywanie np. Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103). Obok nazwy drobnoustroju wskazuje się zbiór drobnoustrojów, w którym przechowywany jest szczep wzorcowy. Na przykład oznaczenie ATCC 55103 wskazuje, że dany szczep jest przechowywany w American Type Culture Collection pod numerem 55103 [10]. W taki sposób oznacza się probiotyki, czyli substancje zawierające żywe mikroorganizmy, które podawane w odpowiednich ilościach przynoszą korzyści zdrowotne gospodarzowi [3].

W terminologii mikrobiologicznej można wyróżnić także prebiotyki, czyli substraty, które selektywnie wykorzystywane przez mikroorganizmy gospodarza, mogą zwiększać efekt prozdrowotny probiotyków. Do tej grupy należą inulina, beta – glukany, fruktooligosacharydy oraz fruktany. Inulina to naturalnie występujący cukier, należący do fruktanów. Jest odporna na działanie enzymów trawiennych, przedostaje się więc ona do jelita grubego w niezmienionej formie. W ten sposób staje się ona pożywką dla korzystnej flory bakteryjnej jelita grubego.

Produkty bogate w inulinę to cykoria, karczochy, topinambur, cebula, por, czosnek, szparagi. Z kolei beta – glukany są substancjami, które tworzą frakcję błonnika pokarmowego rozpuszczalną w wodzie. W układzie pokarmowym, żołądku oraz jelicie cienkim, beta – glukany nie ulegają hydrolizie enzymatycznej, natomiast tworzą śluzowatą warstwę jelita grubego. Są pożywką dla bytującej w jelicie flory bakteryjnej. Beta-glukany znajdują się przede wszystkim w zbożach, płatkach drożdżowych i niektórych gatunkach grzybów [3].

Połączenie obu tych substancji – probiotyków i prebiotyków nazywa się synbiotykiem. W składzie synbiotyków oprócz pożytecznych dla zdrowia bakterii probiotycznych, które działają wielokierunkowo, znajduje się również pożywka, stymulująca ich wzrost. Preparat ten może być podawany w postaci kapsułek lub w postaci kropel – dla dzieci i niemowląt. Najczęściej jako pożywkę w synbiotykach stosuję się fruktooligosacharydy [FOS] potocznie nazywane oligofruktozą. Jest to związek, zbudowany z dwunastu jednostek fruktozy, będącym produktem rozpadu inuliny. Rozbudowana budowa tego związku powoduje, że nie jest w całości trawiona przez enzymy trawienne w jelicie cienkim. Dzięki temu jej fragmenty przedostają się do jelita grubego, gdzie stają się pożywką dla bakterii probiotycznych zwłaszcza bakterii z rodzaju Bifidobacterium i Lactobacillus [12].

Kiedy zarekomendować pacjentowi suplement probiotyczny?

Funkcje mikrobioty jelitowej nie są nadal w pełni zbadane. Prozdrowotne doniesienia naukowe na jej temat, sugerują możliwość probiotykoterapii w celu odniesienia korzyści zdrowotnych przez gospodarza w kilku jednostkach chorobowych. Zwrócono również uwagę wpływu farmakologii w przebiegu m.in. cukrzycy typu II na możliwą dysbiozę mikrobioty jelitowej.

Probiotyki po antybiotykoterapii

Najczęściej poruszanym problemem związanym ze składem mikrobioty jelitowej jest niewątpliwie antybiotykoterapia, która degraduje zarówno komensalne bakterie, jak i patogeny. Obecnie, wiele badań sugeruje pozytywny wpływ działania probiotyków podczas antybiotykoterapii na mikrobiotę jelitową. Syngai GG i in. stwierdzili, że pojedyncze szczepy lub połączenie kilku szczepów bakterii może chronić przed wystąpieniem biegunki po antybiotykoterapii. Do tych bakterii zaliczono Lactobacillus, Bacillus, Lactococcus, Saccharomyces, Bifidobacterium, Leuconostoc cremoris i Streptococcus spp. [24].

Mikrobiota jelitowa a otyłość

W 2016 roku na otyłość chorowało 650 milionów osób dorosłych na świecie. Według danych WHO w 2020 roku zdiagnozowano aż 39 milionów dzieci poniżej 5-go roku życia z nadwagą lub otyłością [14].

Z kolei raport World Obesity Federation z 2023 roku donosi, że w Polsce do 2035 roku, zdiagnozowanych będzie aż 33% dorosłej populacji z otyłością [26]. Dane te sugerują, że problem otyłości wśród populacji będzie narastał. W związku z tym, wyzwaniem dla dzisiejszej ochrony zdrowia staje się stworzenie programu, który zapobiegałby skutkom nadwagi i otyłości. Badania na temat wspomagania terapii otyłości są prowadzone również z udziałem mikrobioty jelitowej. Sidhu M i in. scharakteryzowali wpływ występowania otyłości z obecnością w mikrobiocie jelitowej bakterii z gromady Bacteroidetes i Firmicutes. Badacze sprawdzili, że wspólne osiedlanie w tym samym środowisku myszy z przewagą gromad Firmicutes, z myszami z przewagą gromad Bacteroidetes, powodowało ponowne zasiedlanie się gromad Bacteroidetes wśród myszy, u których wcześniej dominowała gromada  Firmicutes. Gryzonie, które poprzednio charakteryzowały się nadmierną masą ciała, zmniejszyły ją do prawidłowych wartości. Obserwacja dowiodła, że gromada Bacteroides może przyczyniać się do zmniejszenia masy ciała wśród zwierząt [21].

Z koeli Gensar L. i in. stwierdzili, że dieta wysokolipidowa ma wpływ na skład mikrobioty jelitowej człowieka. Osoby otyłe są bardziej narażone na dysbiozę, w przeciwieństwie do osób zdrowych [7].

Na podstawie obserwacji, badacze wysunęli wnioski, które sugerują, że mikrobiom u osób otyłych jest od 20 do 40% mniej różnorodny pod względem niektórych rodzajów bakterii, niż w przypadku osób o prawidłowej masie ciała. Różnorodność mikrobiomu można modulować za pomocą diety bogatej w błonnik i węglowodany złożone [7] oraz stosowanie synbiotyków [12].

Wpływ dysbiozy na nieswoiste zapalenia jelit

Do nieswoistych zapaleń jelit zaliczamy dwie jednostki chorobowe – wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) oraz chorobę Leśniowskiego-Crohna. W wyniku przebiegu choroby, powstałe zmiany chorobotwórcze oraz farmakoterapia może przyczyniać się do dysbiozy jelitowej. Dysbioza, która towarzyszy chorym pacjentom, charakteryzuje się wyższym stosunkiem bakterii chorobotwórczych do komensalnych. W obszarach czynnego zapalenia obserwuje się zmniejszoną liczbę bakterii nienależących do patogenów. Niektóre regiony charakteryzują się strefami inwazji bakteryjnej błony śluzowej jelita cienkiego. W przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna antybiotykoterapia cyprofloksacyną i metronizadolem jest powszechnie stosowana. Prowadzi to do wyniszczenia zarówno pożytecznych bakterii, jak i patogenów. Systematyczny przegląd serii przypadków wykazał 36% ogólną skuteczność przeszczepu mikroflory kałowej u osób chorych. Zauważono, że u 23% pacjentów chorych na WZJG nastąpiła remisja choroby. Zaobserwowano również zależność — po przeszczepie mikroflory kałowej, prawdopodobieństwo remisji choroby u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna jest większe niż u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego [6].

Dysbioza w zespole jelita drażliwego

Zespół jelita drażliwego (IBS) to schorzenie, które charakteryzuje się bólem brzucha w jamie brzusznej i zmienionym rytmem wypróżnień przy braku ściśle określonej przyczyny organicznej. IBS może występować w postaci z przewagą biegunek lub z przewagą zaparć. Stwierdzono, że osoby z IBS z przewagą biegunek mają dysbiozę mikrobioty jelitowej, która charakteryzuje się niższą obecnością filotypu Clostridium thermosuccinogenes [4]. Częstym powikłaniem stanów zapalnych żołądka i jelit jest rozwój IBS, a u osób dotkniętych chorobą można zauważyć rozrost Bacteroidetes i Clostridia w porównaniu ze zdrowymi osobami [21].

Zmiany mikrobioty jelitowej w chorobach wątroby

Zmiany liczebności w poszczególnych szczepach bakterii jelitowych w niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby (NAFLD) i niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniu wątroby (NASH) są związane z translokacją bakterii jelitowych przez błonę śluzową jelita do krwiobiegu [9]. Prowadzi to do zwiększonego dostarczania lipopolisacharydów, wolnych kwasów tłuszczowych oraz toksyn (wytworzonych w wyniku przemian metabolicznych w organizmie) bezpośrednio do wątroby z żyły wrotnej. Pacjenci z NASH mają większą liczebność bakterii Escherichia, gatunku, który fermentuje węglowodany i wytwarza endogenny etanol. Prowadzi to do obwodowego wzrostu stężenia alkoholu, co jest możliwym kofaktorem w patogenezie stłuszczenia wątroby [21]. Należy zaznaczyć, że alkohol jest produkowany u wszystkich ludzi po spożyciu produktów spożywczych, które naturalnie nie zawierają alkoholu. Jest to endogenny alkohol, który natychmiast transportowany jest przez żyłę wrotną do wątroby i usuwany przez dehydrogenazę alkoholową, katalazy i mikrosomalny układ utleniający etanol. W związku z tym, że katabolizm alkoholu wśród pacjentów z NASH jest znacząco podwyższony, istnieje ryzyko, że dysbioza może przyczyniać się do zwiększenia objawów specyficznych dla NASH [27].

Wpływ metforminy na zmiany mikrobioty jelitowej

Pacjenci z cukrzycą typu II, u których włączono leczenie metforminą są narażeni na zmiany w mikrobiocie jelitowej. Metformina pobudza działanie enzymu kinazy zależnej od AMPK (kinazy białkowej aktywowanej przez AMP), należącej do komórkowych regulatorów zaopatrzenia organizmu w energię. W efekcie metformina poprawia wrażliwość na insulinę, hamuje glukoneogenezę oraz zmniejsza wchłanianie węglowodanów w przewodzie pokarmowym. Skutkiem zażywania tego leku jest więc obniżenie stężenia glukozy w surowicy. [8].

Zażywaniu leku towarzyszą znaczące zmiany gatunków mikroorganizmów zasiedlających jelita. Jednym ze skutków farmakologii metforminą jest znaczny spadek liczebności Bacteroides fragilis, zaliczanych do patogenów. Gatunek ten należy do bakterii najbardziej odpornych na antybiotykoterapię. Powoduje zakażenia jamy ustnej, przewodu pokarmowego oraz zapalenie wyrostka robaczkowego poprzez wytworzenie ropnia [20]. Innym skutkiem zażywania metforminy jest wzrost bakterii Escherichia Coli oraz Shigella, które zalicza się do patogenów. Zbyt intensywne namnażanie się tych dwóch gatunków bakterii, obserwowany jest w krótkim czasie po rozpoczęciu farmakoterapii metforminą [19].

Wzrost ilości bakterii patogennych w przewodzie pokarmowym przyczynia się do powstawania dolegliwości żołądkowo – jelitowych, do których zalicza się: nudności, gazy, wzdęcia, biegunkę oraz rozstrój żołądka [5].

Dysbioza jelitowa wśród pacjentów stosujących leki z grupy inhibitorów pompy protonowej

Dysbioza jelitowa wśród pacjentów stosujących leki z grupy inhibitorów pompy protonowej (IPP), jest możliwa po odstawieniu tych leków. Czasami u niektórych pacjentów następuje zwiększone wydzielanie kwasu żołądkowego oraz dolegliwości ze strony układu pokarmowego jak bóle brzucha, wzdęcia oraz przewlekła biegunka. Wszystkie te objawy spowodowane są najczęściej przez przerost mikrobioty jelita cienkiego (SIBO). Występuje on w przypadku przerostu niepatogennych bakterii w początkowym odcinku jelita cienkiego, zwykle bytujących w jelicie grubym. W prawidłowych warunkach kwaśna treść żołądka nie dopuszcza do namnażania się większości bakterii w żołądku (wyjątek stanowi Helicobacter pylori). Wzrost pH żołądka powyżej 4 daje warunki do przetrwania w nim patogennych bakterii. Długotrwałe zażywanie IPP skutkuje hipochlorhydrią – niedokwaśnością żołądka, co zaburza mikrobiotę całego układu pokarmowego [11].

Probiotykoterapia a wchłanianie żelaza

Probiotykoterapia jest zalecana u pacjentów, u których występują problemy z wchłanianiem żelaza. Ze względu na biodostępności żelaza można podzielić je na hemowe i niehemowe. Żelazo hemowe występuje głównie w mięsie (wątrobie wieprzowej i drobiowej, czerwonym mięsie, drobiu, rybach i owocach morza). Żelazo niehemowe występuje głównie w produktach roślinnych. Przyswajalność żelaza w jelicie cienkim waha się od 25-50% dla żelaza hemowego i od 1-10% dla żelaza niehemowego [2].

Aby zwiększyć wchłanianie żelaza, stosuje się powiązanie produktów bogatych w żelazo i witaminę C. Jednocześnie należy unikać połączenia żywności bogatej w żelazo z taninami (substancje zawarte w kawie i herbacie) oraz szczawianami (substancje zawarte w kawie, herbacie, rabarbarze, szpinaku, szczawiu, boćwinie).

Jaki preparat probiotyczny zaproponować pacjentowi?

Na rynku dostępnych jest bardzo dużo preparatów probiotycznych. Prozdrowotne działanie probiotyków jest coraz szerzej popularyzowane. Warto zwrócić uwagę, jaki preparat zaleca się swoim pacjentom. Dlatego, godzi się skierować uwagę na przeżywalność bakterii probiotycznych, sposób oznaczania szczepów na etykiecie i odpowiednie kapsułkowanie. Bernatek M. i in. oceniali przeżywalność bakterii probiotycznych w kilku dostępnych na rynku preparatach probiotycznych. Podczas obserwacji sprawdzano również, czy badane bakterie mają zdolności do rozwoju czterech najczęstszych patogenów. W obserwacji wzięto pod uwagę pięć preparatów.

Pierwszy był preparatem wieloszczepowym, w którym znajdowało się 9 szczepów bakterii: Lactococcus lactis Ll-23, Lactobacillus plantarum LP-115, Lactobacillus rhamnosus BI-FOLAC™ GG, Streptococcus thermophilus ST-21, Bifidobacterium breve BB- 03, Lactobacillus casei Lc-11, Bifidobacterium bifidum Bb-02, Bifidobacterium animalis ssp. lacti BIFOLAC™, Lactobacillus acidophilus LA-14. W drugim produkcie znajdował się szczep Lactobacillus plantarum. W trzecim, Lactobacillis, Bifidobacterium i Lactococcus lactis. W kolejnym, Lactobacillus rhamnosus i w ostatnim Lactobacillis, Bifidobacterium oraz Streptococcus thermophilus.

Najdłużej rozpad kapsułki, a więc i wyższą przeżywalność bakterii probiotycznych, zanotowano w przypadku produktu, który zawierał 9 szczepów bakterii. W tym produkcie zaobserwowano również najniższą śmiertelność bakterii na skutek działania kwasu solnego. Co ważne, preparat zawierający 9 szczepów bakterii, jako jedyny charakteryzował się najwyższym działaniem inhibicji względem patogenów z gatunku Salmonella spp. E. coli, C. difficile i Shigella spp. [1].

Konkluzja

Mikrobiota jelitowa nie jest nadal w pełni przebadana. Istnieją wskazania do stosowania probiotykoterapii podczas antybiotykoterapii oraz w przypadku takich chorób jak otyłość, wrzodziejące zapalenie jelita grubego [WZJG], choroba Leśniowskiego-Crohna, zespół jelita drażliwego (IBS), niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) i niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH). Poza tym stosowanie niektórych leków może zaburzać mikrobiotę jelitową. Do leków tych zaliczymy m.in. inhibitory pompy protonowej zmniejszające wydzielanie kwasu solnego w żołądku czy metforminy podawanej w terapii cukrzycy typu II. Istotnym czynnikiem probiotykoterapii jest rodzaj podawanego preparatu probiotycznego. Wydaje się, że polecanym preparatem probiotycznym powinien być suplement probiotyczny wieloszczepowy, będącym synbiotykiem. Zakres działania takich preparatów jest szerszy niż w przypadku suplementów probiotycznych jednoskładnikowych. Co więcej, warto wybierać preparaty od sprawdzonych i znanych producentów, którzy gwarantują zarówno odpowiedni dobór szczepów probiotycznych, jak i bezpieczne opakowanie suplementu probiotycznego.

Zapraszamy do kursu na temat probiotyków w gabinecie dietetyka!

Jeżeli temat Cię zainteresował, zapraszamy do darmowego kursu dostępnego w Klubie Doskonalenia Dietetyków. Dołączysz do niego, rejestrując się przez ten link: LINK DO KURSU

Bibliografia:

1. Bernatek M, Żukiewicz-Sobczak W, Lachowicz-Wiśniewska S, Piątek J. Factors Determining Effective Probiotic Activity: Evaluation of Survival and Antibacterial Activity of Selected Probiotic Products Using an „In Vitro” Study. Nutrients. 2022
2. Borkowska A., Antosiewicz J, Żelazo-przyjaciel, który bywa toksyczny. Kosmos tom 69, numer 4 (329) str. 757-764, 2020r.
3. Cani PD. Human gut microbiome: hopes, threats and promises. Gut. 2018 Sep;67(9):1716-1725. doi: 10.1136
4. Chassard C, Dapoigny M, Scott KP, Crouzet L, Del’homme C, Marquet P, Martin JC, Pickering G, Ardid D, Eschalier A, Dubray C, Flint HJ, Bernalier-Donadille A. Functional dysbiosis within the gut microbiota of patients with constipated-irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2012
5. Chen Y, Shen X, Ma T, Yu X, Kwok LY, Li Y, Sun Z, Li D, Zhang H. Adjunctive Probio-X Treatment Enhances the Therapeutic Effect of a Conventional Drug in Managing Type 2 Diabetes Mellitus by Promoting Short-Chain Fatty Acid-Producing Bacteria and Bile Acid Pathways. mSystems. 2023
6. Colman RJ, Rubin DT. Fecal microbiota transplantation as therapy for inflammatory bowel disease: a systematic review and meta-analysis. J Crohns Colitis. 2014
7. Genser L, Poitou C, Brot-Laroche É, Rousset M, Vaillant JC, Clément K, Thenet S, Leturque A. L’altération de la perméabilité intestinale : chaînon manquant entre dysbiose et inflammation au cours de l’obésité ? [Alteration of intestinal permeability: the missing link between gut microbiota modifications and inflammation in obesity?]. Med Sci (Paris). 2016
8. Grzegorz Dzida, Piotr Gajda, Dorota Kuzemko „Metformina w codziennej praktyce lekarskiej” Oddział Diabetologii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Lekarz POZ 2/2017
9. Halina Cichoż Lach, Probiotyki w chorobach wątroby, Wydawnictwo Czelej sp. z o.o 2021
10. https://auraherbals.pl/leksykon/probiotyki/ (21.03.2023)
11. https://etwojfarmaceuta.pl/zdrowie/zoladek-pod-kontrola/ (21.03.2023)
12. https://www.multilac.pl/probiotyki-i-synbiotyki-czym-sa-i-czym-sie-roznia/ (21.03.2023)
13. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/antibiotic-resistance (21.03.2023)
14. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (21.03.2023)
15. Iebba V, Totino V, Gagliardi A, Santangelo F, Cacciotti F, Trancassini M, Mancini C, Cicerone C, Corazziari E, Pantanella F, Schippa S. Eubiosis and dysbiosis: the two sides of the microbiota. New Microbiol. 2016
16. Kesavelu D, Jog P. Current understanding of antibiotic-associated dysbiosis and approaches for its management. Ther Adv Infect Dis. 2023
17. Korpela K, Salonen A, Saxen H, Nikkonen A, Peltola V, Jaakkola T, de Vos W, Kolho KL. Antibiotics in early life associate with specific gut microbiota signatures in a prospective longitudinal infant cohort. Pediatr Res. 2020
18. Manrique P, Bolduc B, Walk ST, van der Oost J, de Vos WM, Young MJ. Healthy human gut phageome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Sep 13;113(37):10400-5. doi: 10.1073/pnas.1601060113
19. Metformin-induced changes of the gut microbiota in healthy young men: results of a non-blinded, one-armed intervention study, Thomas Bryrup, et.al., Diabetologia (2019) 62:1024-1035
20. Niestępski i in. Bacteoides spp. – znaczenie kliniczne, lekooporność i metody jej oznaczania, MIKROBIOL. 2016.
21. Sidhu M, van der Poorten D. The gut microbiome. Aust Fam Physician. 2017
22. Skrzydło-Radomańska B. Wronecki j. Czy mikrobiotę jelitową można skutecznie modyfikować? Gastroenterologia Kliniczna 2018;10(4):123-134
23. Sorboni SG, Moghaddam HS, Jafarzadeh-Esfehani R, Soleimanpour S. A Comprehensive Review on the Role of the Gut Microbiome in Human Neurological Disorders. Clin Microbiol Rev. 2022 Jan 19;35(1):e0033820. doi: 10.1128
24. Syngai GG, Gopi R, Bharali R, et al. Probiotics: the versatile functional food ingredients. J Food Sci Technol 2016; 53: 921–93
25. Turnbaugh PJ, Ley RE, Hamady M, Fraser-Liggett CM, Knight R, Gordon JI. The human microbiome project. Nature. 2007 Oct 18;449(7164):804-10. doi: 10.1038
26. World Obesity Atlas 2023, World Obesity Federation 2023: https://s3-eu-west-1.amazonaws.com/wof-files/World_Obesity_Atlas_2023_Report.pdf
27. Zhu L, Baker SS, Gill C, Liu W, Alkhouri R, Baker RD, Gill SR. Characterization of gut microbiomes in nonalcoholic steatohepatitis (NASH) patients: a connection between endogenous alcohol and NASH. Hepatology. 2013