Depresja jest powszechnym zaburzeniem psychicznym – na świecie choruje na nią ponad 350 mln ludzi, w Polsce nawet do 1,5 miliona osób (w tym około 750 000 Polaków jest leczonych farmakologicznie).
Okazuje się, że w walce z depresją ważne jest zadbanie o pewne składniki odżywcze, które mogą wspomóc leczenie. Sposób odżywiania się oraz stan odżywienia mają bowiem bezpośredni związek nie tylko z naszym stanem fizycznym, ale również z funkcjonowaniem mózgu i samopoczuciem psychicznym.
Jednym z czynników, które wykazują pozytywny wpływ w leczeniu depresji, jest odpowiednie spożycie kwasów tłuszczowych Omega-3.
Kwasy omega 3
Omega-3 i Omega-6 zaliczane są do niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT), ponieważ organizm człowieka nie jest w stanie samodzielnie ich wyprodukować i muszą zostać dostarczone wraz z pożywieniem. Macierzystymi kwasami tłuszczowymi w rodzinie kwasów omega-3 i omega-6 są odpowiednio kwas alfa-linolenowy (ALA) i kwas linolowy (LA).
W wyniku ich metabolizmu powstają dłuższe odmiany – kwas eikozapentaenowy (EPA), kwas dokozaheksaenowy (DHA) oraz kwas gamma-linolenowy (GLA).
W naszym organizmie pomiędzy kwasami tłuszczowymi omega-6 i omega-3 występuje konkurencja o ten sam enzym, co może powodować ich nieprawidłową proporcję, a w konsekwencji stanowić zagrożenie dla prawidłowego rozwoju mózgu lub przyczyniać się do powstawania stanów zapalnych. Ponadto nasza codzienna dieta zawiera zazwyczaj znacznie więcej kwasów omega-6 niż omega-3, dlatego tak istotne jest zwracanie uwagi na odpowiednią proporcję ich podaży, która powinna wynosić 1:4 (omega-3:omega-6).
NNKT w naszym mózgu
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe stanowią aż 20% suchej masy mózgu oraz ponad 30% wszystkich kwasów tłuszczowych w układzie nerwowym.
Stosunek kwasów omega-6 do omega-3 w błonach komórkowych jest szczególnie istotny dla wpływu kwasów tłuszczowych na funkcjonowanie mózgu .
Kwasy DHA i EPA odgrywają istotną rolę w przebiegu procesów mózgowych, mając wpływ na płynność błon komórkowych, czynność enzymów błony i syntezę eikozanoidów, co jest niezbędne dla rozwoju układu nerwowego u dzieci i niemowląt oraz dla utrzymania prawidłowego funkcjonowania centralnego układu nerwowego.
Ponadto zwiększone stężenie EPA zmniejsza aktywność fosfolipazy A2, enzymu odpowiedzialnego za uwalnianie DHA z błon komórek nerwowych. Należy jednak podkreślić, że poziom EPA w mózgu jest bardzo niski w porównaniu z DHA.
Badania pokazują, że EPA może mieć korzystny wpływ na pracę mózgu i zapobiegać zaburzeniom nastroju – poprawia bowiem przepływ krwi, zapewniając lepszy dostęp składników odżywczych, np. glukozy, do mózgu.
🔎 Temat ten był obiektem licznych badań. Podsumowane zostały w meta-analizie [5], która uwzględniła 67 randomizowanych prób klinicznych. Badanie wykazało, że suplementacja kwasów omega 3 dziennie znacząco łagodziła objawy depresyjne zarówno u osób z depresją, jak i bez niej, z większą poprawą u osób już cierpiących na depresję. Analizy dawka-odpowiedź wskazały na efekt w kształcie litery U u pacjentów z istniejącą depresją, gdzie największą poprawę obserwowano przy dawce 1,5 g/dzień. Ponadto, suplementacja kwasami omega 3 istotnie zwiększała wskaźnik remisji depresji o 19 przypadków na 100 pacjentów z depresją. Chociaż suplementacja kwasami omega 3 nie zmniejszała ryzyka rozwoju depresji w populacji ogólnej, wykazano, że poprawia nasilenie objawów depresji u osób już z nią walczących.
Rola kwasów omega 3 w leczeniu depresji
- Działanie kwasów omega-3 zbliżone jest do działania leków stabilizujących nastrój używanych w leczeniu zaburzeń dwubiegunowych. Wykazano, że kwasy EPA i DHA wpływają na zmniejszenie produkcji zapalnych cytokin z kwasu arachidonowego, obniżając jego poziom zarówno w komórkach jak i w osoczu. EPA współzawodniczy natomiast z kwasem arachidonowym w szlaku cyklooksygenazy hamując produkcję prozapalnych eikozanoidów, m.in. prostaglandyny E2 i tromboksanu B2. Jest to niezwykle istotne, gdyż wykazano związek między depresją a cechami nadmiernej aktywacji układu immunologicznego o charakterze zapalnym.
- Deficyt kwasu DHA może wiązać się z zaburzeniem stabilności błony komórkowej w neuronach oraz przekaźnictwa serotoniny i dopaminy, co z kolei ma istotne znaczenie w etiologii zaburzeń poznawczych i zaburzeń nastroju. Kwasy omega-3 odgrywają istotną rolę w syntezie neuroprzekaźników, ich degradacji, czy też procesie wychwytu zwrotnego.
- Niedobory omega-3 i zwiększone spożycie kwasów omega-6 może przyczynić się do rozwoju hiperhomocysteinemii. U ok. 50% pacjentów z depresją stwierdza się zwiększone stężenie homocysteiny w surowicy, co z kolei powoduje zmniejszenie ilości S-adenozylometioniny i w konsekwencji zaburzenia metylacji, związanej z metabolizmem neuroprzekażników (np. serotoniny), fosfolipidów i mieliny. Dodatkowo podwyższony poziom homocysteiny przyczynia się do rozwoju stresu oksydacyjnego, co z kolei zwiększa neurotoksyczność i przyczynia się do powstawania różnych zaburzeń, w tym zaburzeń nastroju.
- Poprzez sprzyjanie prawidłowemu działaniu funkcji błon komórek nerwowych kory mózgu kwasy omega-3 wykazują działanie przeciwdepresyjne.
Badania przeprowadzone na osobach chorujących na depresję wykazały, że u niektórych pacjentów występują obniżone stężenia kwasów DHA i AA w surowicy krwi oraz błonach erytrocytów. Ze względu na to, że DHA jest najpowszechniej występującym wielonienasyconym kwasem tłuszczowym w mózgu przypuszczano, że zwiększenie podaży DHA powinno mieć znaczenie terapeutyczne. Okazało się jednak, że ważniejsza jest zwiększona podaż EPA, który w organizmie jest następnie przekształcany w DHA.
Ponadto kwas EPA ma działanie ochronne przed uwalnianiem DHA z błon komórek nerwowych w mózgu.
Nie ustalono optymalnej dawki kwasów omega-3, jaka powinna być stosowana w leczeniu depresji. W większości badań stosowano dawki EPA
2 g/d. i większe, kwasy omega-3 były włączane do leczenia farmakologicznego wenlafaksyną lub paroksetyną, a także stosowane w leczeniu depresji lekoopornej. Pozytywnym aspektem włączenia tych kwasów tłuszczowych do leczenia zaburzeń depresyjnych jest to, że stosowanie nawet wysokich dawek kwasów omega-3 nie powodowało istotnych objawów ubocznych.
Lepiej zapobiegać niż leczyć
Wykazano, że w depresji występuje obniżony poziom kwasów omega-3 w błonach erytrocytów. Stwierdzono także, że u osób z depresją występuje podwyższony stosunek omega-6 do omega-3 oraz niskie stężenie omega-3 w fosfolipidach błon komórkowych. Sugeruje to ścisły związek depresji z deficytem kwasów omega-3. Niektórzy eksperci uważają, że taki deficyt może stanowić biochemiczny marker depresji.
Deficyt ten jest kompensowany przez zwiększenie stężenia jednonienasyconych kwasów tłuszczowych i kwasów omega-6 w fosfolipidach błon komórkowych. Zmiany dotyczące stężenia poszczególnych kwasów tłuszczowych w błonie komórkowej wpływają na jej płynność, a w konsekwencji na strukturę i funkcje enzymów błonowych i kanałów jonowych, odpowiedzialnych za szereg ważnych procesów fizjologicznych.
Odpowiednia podaż kwasów omega-3 przy zwróceniu uwagi na ich spożycie w stosunku do kwasów omega-6 może wpłynąć korzystnie na leczenie zaburzeń nastroju, ale również może zapobiec ich wystąpieniu na tle niedoborowym w przyszłości.
Kwas ALA, będący prekursorem kwasów EPA i DHA, jest składnikiem niektórych zielonych warzyw (w niewielkich ilościach, malejących pod wpływem działania tlenu i światła), jak również oleju lnianego, rzepakowego, orzechów, nasion. Proces wykorzystywania kwasu alfa-linolenowego z diety jest jednak mało efektywny ponieważ synteza EPA ze spożytego ALA zachodzi w niewielkim stopniu. Tłuste ryby morskie i owoce morza oraz dobrej jakości suplementy na ich bazie dostarczają kwasy omega-3 EPA i DHA bezpośrednio do organizmu (omijając blok enzymatyczny) i dlatego są najwygodniejszym źródłem tych niezbędnych czynników odżywczych.
Istotnym zagadnieniem jest aktywność enzymu D6D, który odgrywa kluczową rolę w przemianie ALA w EPA i DHA, a LA w GLA. Jeśli jest ona w jakiś sposób zmniejszona lub zatrzymana, może dojść do wyraźnych niedoborów tych kwasów tłuszczowych.
Czynniki zmniejszające aktywność enzymu D6D:
- wysokie spożycie alkoholu,
- wysokie spożycie kofeiny,
- palenie papierosów,
- starzenie się organizmu,
- podwyższony poziom cholesterolu,
- wysokie spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych,
- wysokie spożycie cukrów,
- niedobory witamin lub składników mineralnych, takich jak cynk, chrom, kwas foliowy,
- infekcje wirusowe,
- zaburzenia gospodarki węglowodanowej.
Podsumowanie
Obecnie istnieje wiele dowodów naukowych potwierdzających korzystne i ochronne działanie kwasów tłuszczowych omega-3 oraz potwierdzających ich działanie terapeutyczne w leczeniu zaburzeń depresyjnych.
Możliwość wykorzystania kwasów omega-3 w leczeniu depresji jest niezwykle istotna w przypadku wystąpienia trudności związanych z zastosowaniem standardowych leków przeciwdepresyjnych, np. u kobiet w ciąży, matek karmiących, dzieci, a także w depresji lekoopornej. Na uwagę zasługuje także bezpieczeństwo stosowania tych substancji i stosunkowo niewielka liczba objawów niepożądanych.
Do tej pory udowodniono korzyści stosowania kwasów omega-3 jako dodatku do standardowego leczenia przeciwdepresyjnego zarówno w zaburzeniach afektywnych jednobiegunowych jaki dwubiegunowych, jak również monoterapii w leczeniu depresji poporodowej. Efektywność jest wyższa przy stosowaniu większych dawek omega-3 (powyżej 2g/d.), zwłaszcza kwasu eikozapentaenowego – EPA.
Bibliografia:
- Giuseppe Grosso, Fabio Galvano, Stefano Marventano, Michele Malaguarnera, Claudio Bucolo, Filippo Drago and Filippo Caraci, Omega-3 Fatty Acids and Depression: Scientific Evidence and Biological Mechanisms, 2014 r.
- Agnieszka Wilczyńska, Kwasy tłuszczowe w leczeniu i zapobieganiu depresji, 2013 r.
- Kamila Krawczyk, Janusz Rybakowski, Potencjalizacja leków przeciwdepresyjnych kwasami tłuszczowymi omega-3 w depresji lekoopornej, 2012 r.
- Kamila Krawczyk, Janusz Rybakowski, Zastosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 w leczeniu depresji, 2007 r.
- Norouziasl R, Zeraattalab-Motlagh S, Jayedi A, Shab-Bidar S. Efficacy and safety of n-3 fatty acids supplementation on depression: a systematic review and dose-response meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2023 Sep 20:1-14. doi: 10.1017/S0007114523002052. Epub ahead of print. PMID: 37726108.
- Data pierwotnej publikacji: 16.10.2018
- Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 10.11.2023
