Przewlekła choroba nerek – dieta i zalecane produkty

Avatar photo
✔ Aktualizacja: nowe wyniki badań
choroba nerek

Wydawałoby się, że problem chorób nerek jest zjawiskiem rzadkim, a tymczasem okazuje się, że w ostatnich latach stał się globalnym problemem zdrowotnym. W samym USA przewlekła choroba nerek (PChN) dotyka ok. 11% populacji, a w naszym państwie, szacuje się, że jest to ok. 16%. Liczba ta  z roku na rok jest coraz większa[1]. Nie powinniśmy lekceważyć tego problemu. Wiele osób może myśleć, co dietetyka i żywienie ma wspólnego z chorobami nerek. Ma i to bardzo dużo, bo odpowiednia dieta może zabiec PChN, albo spowolnić jej przebieg. Oczywiście wszystko to idzie w parze z odpowiednio dobraną farmakoterapią i bieżącą diagnostyką medyczną.

Spis treści:

  1. Funkcja nerek w organizmie
  2. Przyczyny przewlekłej choroby nerek (PChN)
  3. Zalecenia dietetyczne
  4. Niedożywienie
  5. Podsumowanie
  6. Bibliografia

Nerki – ich funkcja w organizmie człowieka

Nerki, są niezwykle ważnym organem w naszym ciele. Zlokalizowane są na tylnej ścianie jamy brzusznej na wysokości talii. Pełnią szereg ważnych funkcji, dzięki którym nasz organizm „pracuje” bez zakłóceń. Każda nerka zawiera prawie milion filtrów zwanych kłębuszkami. By sprawdzić czy organ ten pracuje prawidłowo, sprawdza się stopień filtracji kłębuszkowej (GFR), która szacunkowo określa zdolność filtracyjną nerek. GFR używany jest jako miernik oceny w chorobach nerek. Prawidłowa wartość GFR mieści się w przedziale 90-130 ml/min/173 m2 i jest uzależniona od wieku, płci i rozmiaru ciała.

Funkcje nerek:

  • regulują ciśnienie krwi
  • regulują równowagę płynową
  • wydzielają końcowe produkty przemiany materii (mocznik, kwas moczowy, kreatyninę, inne związki azotowe)
  • aktywują witaminę D
  • produkują erytropoetynę( jest niezbędna w procesie powstawania czerwonych krwinek)
  • eliminują i detoksykują leki i toksyny
  • regulują procesy metaboliczne – glukoneogenezę (proces powstawania glukozy) i metabolizm tłuszczów
  • degradują i metabolizują hormony
  • utrzymują równowagę elektrolitową (sód, potas, fosforany)
  • regulują metabolizm wapnia i fosforu.

Zaburzenie pracy tego organu, skutkuje więc rozchwianiem pracy naszego organizmu, co wiąże się z poważnymi konsekwencjami.

Czynniki ryzyka przewlekłej choroby nerek (PChN)

Najczęstszą przyczyną chorób nerek stanowią nadciśnienie tętnicze  (w nerkach wydzielane jest szereg substancji, które regulują ciśnienie krwi) i cukrzyca ( rozwijająca się w przypadku źle leczonej bądź niewyrównanej cukrzycy nefropatia cukrzycowa). U podstaw powstawania tych schorzeń leży najczęściej otyłość, spowodowana nieprawidłowymi nawykami żywieniowymi i brakiem aktywności fizycznej. Nie od dzisiaj wiadomo, że każdy dodatkowy kilogram to dodatkowe obciążenie dla serca i innych narządów. Niestety  z roku na rok rośnie liczba osób otyłych, a co za tym idzie, rośnie również liczba schorzeń, które są jej następstwem.

Do innych czynników PChN zaliczamy stany zapalne nerek, np. miedniczkowym zapaleniem nerek, czy kamicą nerkową.

🔎 Wysokie spożycie ultraprzetworzonej żywności wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju przewlekłej choroby nerek. Wyniki badań [14] pokazują, że każde dodatkowe 10% żywności przetworzonej w diecie zwiększa ryzyko choroby o 7%.

Podział PChN wg Krajowej Fundacji Nerek w Stanach Zjednoczonych (powszechnie stosowany)

Podział PChN oparty jest o wartości GFR i stan struktury nerek.  Skala jest pięciostopniowa. W 4 i 5 st. dochodzi już do niewydolności nerek. W 4 st. niewydolność nie wymaga jeszcze leczenia nerkozastępczego, ale konieczne jest wprowadzenie restrykcji żywieniowych, w celu „oddalenia” dializ. W 5 st. konieczna jest dializoterapia, gdyż nerki nie są już w stanie pełnić swoich funkcji, nierzadko konieczny jest również przeszczep nerki.

Zalecenia dietetyczne w PChN w zależności od stopnia ich uszkodzenia

Węglowodany

Powinny pokrywać 50-60% dziennego zapotrzebowania energetycznego. W diecie powinny przeważać węglowodany złożone, należy ograniczyć cukry proste i produkty zawierające rafinowaną skrobię. Przede wszystkim powinna być to dieta bogata w pieczywo pełnoziarniste, makarony razowe, brązowy ryż, ziemniaki, kasze, płatki owsiane, a także warzywa. Jedynie w V st. PChN konieczne jest ograniczenie niektórych warzyw, ze względu na zawartość potasu, co zostanie omówione szerzej w dalszej części artykułu. Ostatnie badania sugerują, że w diecie osób z PChN powinno ograniczyć się fruktozę, czyli spożycie owoców[3]. Podaż błonnika powinna wynosić 20-30 g na dobę.

Białko

Podstawową metodą niefarmakologicznego hamowania progresji (postępu) PChN jest dieta niskobiałkowa, jednak musi być prowadzona pod ścisłym nadzorem dietetyka i lekarza. Badania naukowe prowadzone na przełomie wielu lat, udowodniły, że dieta ta pozwala na poprawę pracy nerek (mniejsze obciążenie nerek związkami azotowymi, które powstają z rozkładu białek)[2]. Trwały zażarte dyskusje, co do poziomu restrykcji białka w diecie. W początkowych stadiach choroby podaż białka powinna wynosić 0,6-0,8 g/kg n.mc/ dobę. U chorych dializowanych podaż powinna być większa, ze względu na utraty białka z płynem dializacyjnym, wówczas podaż powinna wynosić 1-1,2 g/kg n.mc/ d. Ważne jest, by 50% podaży stanowiły pełnowartościowe produkty pochodzenia zwierzęcego.

Zapotrzebowanie energetyczne

Ustalane jest indywidualnie w zależności od stanu zdrowia pacjenta i stopnia uszkodzenia nerek. Ważne jest, by podaż kalorii była wystarczająca i w przypadku, gdy choroba będzie postępowała, zapobiegała niedożywieniu. Zapobieganie niedożywieniu jest bardzo ważne, ponieważ w PChN, duża śmiertelność związana jest właśnie z rozwojem u chorych niedożywienia białkowo-kalorycznego.  Przyjmuje się ogólnie, że zapotrzebowanie energetyczne powinno wynosić 30-35 kcal/ kg n.mc/dobę[1] i obowiązuje również u pacjentów poddanych dializie (V st. PChN). Przy I i II st. uszkodzenia nerek, gdy chory jest otyły, zaleca się dietę redukującą, gdyż spadek masy ciała pozwala na kontrolę glikemii (poziomu cukru we krwi) i profilu lipidowego (cholesterol LDL i HDL oraz trójglicerydy). Poprawa tych parametrów może spowolnić postęp uszkodzenia nerek (otyłość sprzyja powstaniu nadciśnienia i rozwojowi cukrzycy typu II, a jak wiadomo schorzenia te przyczyniają się do uszkodzenia nerek).

Podaż tłuszczy

Jak już zostało wspomniane wcześniej u osób z PChN często obserwuje się zaburzenia gospodarki lipidowej. Tłuszcze powinny dostarczać 25-30% dziennej podaży energii, w tym podaż tłuszczów nasyconych (obecnych w tłuszczach pochodzenia zwierzęcego) nie powinna przekraczać 7%. Źródłem tłuszczy powinny być jedno- (20% podaży energii) i wielonienasycone (10% podaży energii) kwasy tłuszczowe, zawarte w tłuszczu rybim, oliwie z oliwek i innych olejach roślinnych (słonecznikowym, rzepakowym, lnianym). Kwasy te mają działanie obniżające poziom cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL, oraz działanie przeciwzapalne (kwasy omega-3).

Witaminy

Wraz z postępem PChN, zwiększa się ryzyko niedoborów witaminowych. Najczęściej jest to związane z brakiem apetytu, prowadzoną farmakoterapią czy zaburzeniami wchłaniania, czy dializoterapią.

W szczególności dochodzi do niedoborów witaminy D3, której synteza kończy się właśnie w nerce, pod wpływem enzymów, które ją przekształcają do formy aktywnej, wykorzystywanej przez nasz organizm. Niedobór tej witaminy upośledza wchłanianie wapnia w organizmie, rozwija się wtórna nadczynność przytarczyc (gruczoły te odpowiadają za gospodarkę wapniowo-fosforanową) i rozwija się osteodystrofia nerkowa (wapń zostaje „wypłukiwany” z kości, przez co dochodzi do osłabienia ich struktury, a związki wapnia osadzają się w tkankach, m.in. w naczyniach krwionośnych, doprowadzając do ich zwapnienia). Wówczas konieczna jest suplementacja tej witaminy, w indywidualnie określonej dawce, która jest określana przez klinicystę, bądź wykwalifikowanego dietetyka klinicznego. Często dochodzi również do niedoborów witamin rozpuszczalnych w wodzie, a zwłaszcza witaminy B6, kwasu foliowego i witaminy C, które należy suplementować. W końcowych stadiach PChN, konieczna jest również suplementacja pozostałych witamin z tej grupy, ze względu na ścisłe restrykcje dietetyczne.

🔎Według nowych badań [8] wskazane jest także zwrócenie uwagi na witaminę E. Najsilniejszy związek stwierdzono dla beta-tokoferolu i gamma-tokofereolu. W przypadku delta-tokoferolu jego wysoki poziom podnosił ryzyko incydentów choroby. Alfa-tokoferol nie wykazał wpływu.

Tiamina

🔎Metaanaliza opublikowana w Nutrition Reviews [10] dostarcza dowodów, że suplementacja tiaminą chroni przed wzrostem kreatyniny we krwi u pacjentów w oddziałach intensywnej terapii. Niemniej jednak, potrzebne są dalsze badania wysokiej jakości, aby lepiej zrozumieć wpływ suplementacji tiaminą na inne wyniki kliniczne i biochemiczne u tych pacjentów.

Związki fenolowe

🔎 Związki fenolowe mogą mieć korzystny wpływ na zarządzanie chorobą oraz jej powikłaniami dzięki swoim różnorodnym właściwościom biologicznym. Choć dowody kliniczne są obiecujące, konieczne są dalsze badania nad zastosowaniami tych związków w żywności i farmaceutykach, aby potwierdzić ich skuteczność terapeutyczną w przewlekłej chorobie nerek [13].

Związki mineralne

Jako że nerki są narządem odpowiadającą za regulację gospodarki wodno-mineralnej, ich nieprawidłowe funkcjonowanie zaburza tę regulację. Związkami mineralnymi, które biorą udział w tej regulacji, są sód, potas i związki fosforanowe, dlatego u chorych z postępującą PChN, konieczne jest monitorowanie ich poziomów, oraz odpowiednia ich podaż wraz z dietą.

Potas

Pierwiastek ten w większości jest usuwany przez nerki, gdy dochodzi do utraty przynajmniej 50% funkcji nerek, może rozwinąć się hiperkalemia (wysoki poziom potasu we krwi). Stan ten jest bardzo niebezpieczny, bo doprowadza do zaburzeń rytmu serca, które mogą doprowadzić do nagłego zgonu. Dlatego też, dla bezpieczeństwa, w postępującej PChN, kontroluje się poziom tego pierwiastka i w razie potrzeby wprowadza jego restrykcje. W st.IV i V PChN istnieje już konieczność wprowadzenia ograniczenia dostarczania potasu wraz z pożywieniem. W tym celu ogranicza się podaż produktów, które są bogate w ten pierwiastek, czy też stosuje się odpowiednią obróbkę kulinarną, w celu zmniejszenia jego zawartości.

Dużo potasu zawierają: konserwy, przetwory mięsne i rybne, mięso, ryby, czekolada i jej wyroby, kakao, orzechy, suche nasiona roślin strączkowych, płatki zbożowe, kasza gryczana, morele, nektarynki, owoce cytrusowe, suszone śliwki, banany, kiwi, awokado, marchew, pomidory, ziemniaki, dynia, brokuły, warzywa liściaste, a także niektóre przyprawy: suszona nać pietruszki, estragon, bazylia, papryka w proszku.

Zawartość potasu w warzywach można zmniejszyć poprzez odpowiednią obróbkę. Warzywa należy namoczyć w dużej ilości wody przez kilkadziesiąt minut, przed gotowaniem odlać wodę, w której były moczone, kilkakrotnie przepłukać, zalać na nowo i gotować do miękkości.

Produkty, które można wykorzystać, bo zawierają mniejsze ilości potasu to: jaja, ryż, cebula, sery żółte, żurawina, brzoskwinie, ananasy, marchew, kalafior, seler, ogórki.

Ważne jest, by restrykcje w zakresie potasu były dostosowane indywidualnie do sytuacji chorego.

Warto zaznaczyć, że na temat potasu w kręgach naukowych trwa dyskusja. Według badania z American Journal of Clinical Nutrition [9] niższa podaż potasu związana była z wyższą śmiertelnością. Dotyczyło to zarówno osób ze schorzeniami nerek, jak i zdrowych. Z drugiej strony efekt ten mogło wywołać większe spożycie między innymi warzyw, produktów roślinnych i innych ważnych składników odżywczych wśród osób, które spożywały więcej potasu – przyp. redakcji

Sód

W PChN zmniejsza się również zdolność nerek do wydalania tego pierwiastka z organizmu. Nadmiar sodu wywołuje nadmierne pragnienie, zatrzymanie wody w organizmie, czego konsekwencją są obrzęki oraz nadciśnienie tętnicze. Zaleca się by podaż soli nie przekraczała 5-6 g/ dobę, a więc zaprzestania dosalania potraw, spożywania konserw, wędzonych wędlin, gotowych potraw, które w swoim składzie zawierają dużo soli, słonych przekąsek. Sól jako przyprawę można zastąpić w kuchni ziołami, by wyostrzyć smak przyrządzonych potraw. Nie należy również stosować zamienniki soli kuchennej, gdyż najczęściej zawierają one dużo potasu.

🔎 Częste dodawanie soli do jedzenia to wyższe ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerek [11]. Szczególnie dotyczy to osób z wyższą wartością przesączania kłębuszkowego, niższym wskaźnikiem masy ciała (BMI) lub niższym poziomem aktywności fizycznej.

Fosfor

Nerki wydalają z organizmu ok. 70% fosforu. W PChN dochodzi do retencji fosforu (fosfor, który miał być wydalony, z powrotem „wraca” do organizmu), w efekcie taki stan, przy nadmiernej podaży fosforu z dietą, może doprowadzić do nadczynności wtórnej przytarczyc, wypłukania wapnia z kości oraz niedoboru witaminy D3. Wyrównany poziom fosforanów jest szczególnie ważny u chorych poddanych hemodializie, gdyż zaburzenia tej gospodarki wiążą się z poważnymi powikłaniami[4]. Już w st. III PChN, należy zmniejszyć podaż fosforu z dietą, co wiąże się z ze znacznym ograniczeniem, bądź eliminacją produktów bogatych w ten składnik. Jako, że jest to bardzo trudne, gdyż fosfor znajduje się w dużej ilości w bardzo wielu produktach, chorym często podaje się leki wiążące fosforany, by dieta nie była aż tak drastyczna. Mniejsze ilości fosforu zawierają warzywa i owoce, które z kolei i tak poddaje się ograniczeniom ze względu na dużą zawartość potasu. Dużo fosforu zawarte jest m.in. w: jajach, mięsie, podrobach, nasionach roślin strączkowych, serach żółtych, jogurtach, rybach, orzechach, suszonych owocach, płatkach zbożowych, soczewicy, łuskanym grochu. Podaż fosforu nie powinna przekraczać 1000 mg/dzień, jednakże każda dawka określana jest indywidualnie w zależności od stanu zdrowia pacjenta.

Wapń

Hipokalcemia (niski poziom wapnia), jest dość częstym zjawiskiem u chorych z PChN, zwłaszcza w tych zaawansowanych stadiach choroby. Jedną z przyczyn niedoboru tego minerału jest zaburzenie jego wchłaniania w przewodzie pokarmowym, z powodu niedoboru witaminy D3, ponadto niedobór ten może pojawić się na skutek restrykcji dietetycznych, gdyż dieta uboga w białko i fosfor jest również uboga w wapń. Zaleca się, by w IV i V st. PChN dieta zawierała 1200-1600 mg wapnia/ dobę, dlatego zaleca się spożywanie serów twarogowych i pleśniowych, jednakże osoby zażywające leki wiążące fosforany nie powinny spożywać wraz z dietą nie więcej niż 1000 mg wapnia/ dzień[5].

Magnez

Wraz z rozwojem choroby, zmniejsza się zdolność nerek do usuwania tego pierwiastka, dlatego w zaawansowanej chorobie może rozwinąć się hipermagnezemia (wysoki poziom magnezu), aby tego uniknąć konieczne jest ograniczenie spożycia tego pierwiastka do 200-300 mg/dzień[6]. W st.V PChN (dializy), konieczne jest ograniczenie produktów bogatych w ten pierwiastek, m.in. kukurydzę, buraki, kakao, soja, orzechy, groch, czekolada, pomidory, pietruszkę.

Cynk

Pierwiastek ten jest katalizatorem enzymów, które biorą udział w sprawnym funkcjonowaniu układu odpornościowego. W PChN, na skutek zmniejszonego poboru w diecie, jak również utraty tego pierwiastka w czasie dializ, może dojść do obniżenia jego poziomu we krwi. Zaleca się wówczas zwiększenie jego spożycia wraz z produktami będącymi jego źródłem w ilości 10-15 mg/ dzień[1].

Żelazo

Niedobór tego pierwiastka może wystąpić u chorych poddawanych dializoterapii, wówczas włączana jest suplementacja.

Równowaga płynowa

Nerki są filtrem naszego organizmu, wraz z ich upośledzeniem w PChN, ważna staje się kontrola wypijanych płynów, czyli tzw. bilans płynów. W początkowych stadiach choroby nie jest to koniecznością, ale w IV i V st. (dializoterapia) PChN już tak. Istotne jest, by pomiędzy kolejnymi sesjami dializacyjnymi przyrost masy ciała nie przekraczał 2 kg, czyli nie więcej niż 4% aktualnej masy ciała. W tym celu konieczne jest zapisywanie wszystkich wypijanych płynów, wliczając w to również zupy, jogurty, sosy, mleko. Pacjent nie powinien przekraczać wskazanych mu restrykcji.

Aktywność fizyczna

🔎 Badacze sprawdzili [12], że umiarkowana lub intensywna aktywnośc fizyczna może zmniejszyć ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerek u osób chorych na cukrzycę typu 2, które również cierpią na nadwagę lub otyłość.

Niedożywienie – problem pacjentów dializowanych

Na skutek wielu nieprawidłowości metabolicznych, a także odżywczych, które bardzo często wykazują osoby z PChN, może dojść do rozwoju niedożywienia białkowo-energetycznego.

Statystyki pokazują, że 4-50% pacjentów hemodializowanych i 18-50% pacjentów dializowanych otrzewnowo wykazuje oznaki niedożywienia [7]. Przyczyną niedożywiania w tej grupie chorych może być: czas spędzony w szpitalu na dializach (hemodializy trwają dłużej niż dializa otrzewnowa), nieodpowiednia podaż białka i kalorii z dietą, niedokrwistość (anemia), kwasica metaboliczna (stan zakwaszenia organizmu), stany zapalne/infekcje, depresja, gastropareza, niedostosowana dializa, toksemia mocznicowa (zatrucie mocznikiem, który nie jest usuwany z organizmu przez chore nerki), utrata białka w wyniku dializ, choroby podstawowe. W celu zmniejszenia ryzyka, czy też wystąpienia tego typu niedożywienia, konieczna jest bieżąca kontrola osoby chorej, poprzez ocenę stanu odżywienia, badania biochemiczne, którą powinien wykonywać zespół interdyscyplinarny (lekarz, dietetyk i pielęgniarka).

Podsumowanie

PChN jest złożoną chorobą, której nie powinno się lekceważyć. Jeśli została zdiagnozowana, osoba chora powinna bezwzględnie przestrzegać zaleceń dietetycznych, porad lekarza, by opóźniać jej rozwój, który w przypadku zaniedbania przebiega bardzo szybko. Warto pamiętać, co może przyczynić się do powstania tej choroby, dbać o aktywność fizyczną, prowadzenie w miarę zdrowego trybu życia, racjonalne żywienie, bo jak widać, może ono uchronić nas przed wieloma jednostkami chorobowymi. 

W artykule w pigułce opisałam najważniejsze zalecenia dietetyczne oraz ich charakterystykę w tej jednostce chorobowej, a także mam nadzieję, podkreśliłam rolę jaką pełni osoba dietetyka.

Bibliografia

  1. Chudek, P. Dąbrowski, M. Olszanecka- Glininowicz. Żywienie w przewlekłej chorobie nerek. Via Medica 2011, 229-237
  2. Barker, A. Payne. Dietetyka i żywienie kliniczne. Wyd. Elsevier Urban&Partner. Wrocław 2011, str. 193-209
  3. Brymora A., Flisinska M., Johnson R.J.,Goszka G., Stefanska A., Manitius J.:Low-fructose diet lowers blood pressureaninflammation in patients withchronic kidney disease. Nephrol. Dial.Transplant. 2011; May 25
  4. Tomford R.C., Karlinsky M.L., BuddingtonB., Alfrey A.C. Effect of thyroparathyroidectomy and parathyroidectomyon renal function and the nephritic syndromein rat nephrotoxic serum nephritis.J. Clin. Invest. 1981; 68: 655–664.
  5. Slatopolsky E., Weerts C., Norwood K.i wsp. Long-term effects of calcium carbonate and 2.5 mEq/liter calcium dialysate on mineral metabolism. KidneyInt. 1989; 36: 897–903.
  6. Rutkowski B., Małgorzewicz S., Łysiak–Szydłowska W., Grupa Ekspertow: Stanowisko dotyczące rozpoznawania oraz postępowania w przypadku niedożywienia dorosłych chorych z przewlekłą chorobą nerek. Forum Nefrol.2010; 3: 138–142
  7. G, Sicuso C. Subjective global assesement of nutrition in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 1993;19; 593-602
  8. Zhang, Y., Yang, S., Liu, M., Wu, Q., Ye, Z., Zhou, C., He, P., Zhang, Y., Gan, X., & Qin, X. (2022). Dietary vitamin E and tocopherol isoforms and incident chronic kidney disease: A 30-y follow-up study from young adulthood to midlife. Free radical biology & medicine, S0891-5849(22)00551-2. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2022.08.023 
  9. Narasaki, Y., You, A. S., Malik, S., Moore, L. W., Bross, R., Cervantes, M. K., Daza, A., Kovesdy, C. P., Nguyen, D. V., Kalantar-Zadeh, K., & Rhee, C. M. (2022). Dietary Potassium Intake, Kidney Function, and Survival in a Nationally Representative Cohort. The American journal of clinical nutrition, nqac215. Advance online publication. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqac215   
  10. Karimi, E., Gholizadeh, M., Abdolahi, M., Sedighiyan, M., Salehinia, F., Siri, G., … & Abdollahi, H. (2023). Effect of vitamin B1 supplementation on blood creatinine and lactate levels and clinical outcomes in patients in intensive care units: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition Reviews, nuad096. 
  11. Tang, R., Kou, M., Wang, X., Ma, H., Li, X., Heianza, Y., & Qi, L. (2023). Self-Reported Frequency of Adding Salt to Food and Risk of Incident Chronic Kidney Disease. JAMA Network Open6(12), e2349930-e2349930.
  12. Liu, M., Zhang, Y., Zhang, Y., He, P., Zhou, C., Ye, Z., … & Qin, X. (2024). Association of accelerometer-measured physical activity and its change with progression to chronic kidney disease in adults with type 2 diabetes and overweight/obesity. British Journal of Sports Medicine.
  13. Baptista F, Paié-Ribeiro J, Almeida M, Barros AN. Exploring the Role of Phenolic Compounds in Chronic Kidney Disease: A Systematic Review. Molecules. 2024 May 30;29(11):2576. doi: 10.3390/molecules29112576. PMID: 38893451; PMCID: PMC11173950.
  14. He X, Zhang X, Si C, Feng Y, Zhu Q, Li S, Shu L. Ultra-processed food consumption and chronic kidney disease risk: a systematic review and dose-response meta-analysis. Front Nutr. 2024 Mar 28;11:1359229. doi: 10.3389/fnut.2024.1359229. PMID: 38606016; PMCID: PMC11007045.
  • Data pierwotnej publikacji: 4.11.2014
  • Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 30.10.2024