Żywienie w wybranych chorobach układu pokarmowego

Choroby przewodu pokarmowego stanowią grupę chorób stanowiących realne zagrożenie dla prawidłowego funkcjonowania organizmu. Powodują one uszkodzenie tkanek przewodu pokarmowego lub/ i zaburzenia wchłaniania co stwarza ryzyko niedożywienia. Objawy tych chorób są często niespecyficzne, co wiąże się z koniecznością zastosowania specjalistycznych testów diagnostycznych. Istotnym elementem leczenia stanowi odpowiednia dieta, w tym konieczność czasowego lub trwałego ograniczenia lub wyeliminowania pewnych produktów spożywczych. Artykuł ten pozwoli czytelnikowi na poznanie etiologii, objawów, metod diagnozowania i leczenia (w tym oczywiście żywienia) wybranych chorób przewodu pokarmowego.

Choroba trzewna

Choroba trzewna zwana też celiakią jest chorobą autoimmunologiczną, wywołaną przez obecność gliadyny i innych prolamin w diecie. Źródłem tych białek są pszenica, jęczmień i żyto (należy uważać również na owies). Choroba ta dotyczy przede wszystkim rasy kaukaskiej, zachorowalność wynosi 1:100, natomiast wśród innych ras jest ona mniejsza. Podobnie jak w przypadku innych chorób autoimmunologicznych celiakia częściej występuje u kobiet. Objawy tej choroby dotyczą przede wszystkim błony śluzowej jelita cienkiego, jednakże chorobie tej mogą towarzyszyć inne symptomy, a nawet powikłania (Radlović 2013).

Genetyka i nie tylko – etiologia choroby

Bezpośrednią przyczyną celiakii jest spożycie glutenu. Gluten jest spoistym koloidalnym kompleksem białek pszenicy gliadyny i gluteniny w połączeniu z wodą. Gluten można wydobyć z ciasta przygotowanego z pszennej mąki i wody przez wymywanie skrobi i usunięcie innych składników mąki. Otrzymuje się w ten sposób gluten surowy, oprócz białek zawiera także substancje niebiałkowe. Gluten to silnie uwodniony żel, który zawiera 65% wody, charakteryzuje się dużą sprężystością, spoistością i rozciągliwością. Jest to białkowa frakcja pszenicy, żyta, jęczmienia i ich odmian mieszańcowych. Gluten nie rozpuszcza się w wodzie i 0,5 M roztworze NaCl.

Nauki medyczne definiują gluten jako rozpuszczalną w etanolu grupę prolamin: gliadynę w pszenicy, sekalinę w życie, hordeinę w jęczmieniu. Wśród białek wchodzących w skład glutenu dominują gliadyny (40-50%) i gluteniny (35-45%), w mniejszej ilości występują też albuminy i globuliny (3-7%). Wiązania chemiczne, które łączą poszczególne składniki glutenu to wiązania wodorowe, hydrofobowe i disulfidowe, a liczba i rozmieszczenie tych wiązań decyduje o fizycznych właściwościach glutenu.

Gluten zawiera fragment złożony z 33 aminokwasów, który nie jest hydrolizowany przez enzymy proteolityczne wytwarzane przez organizm człowieka, fragment ten jest odpowiedzialny za immunogenne działanie glutenu u niektórych osób. Gluten stanowi podstawową frakcję białek, uczestniczącą w powstawaniu wewnętrznej i zewnętrznej struktury pieczywa, zarówno miękiszu, jak i skórki. Białka wchodzące w skład glutenu tworzą z wodą siatkę micelarno-białkową podczas mieszenia i zagniatania ciasta. Gluten pęcznieje na skutek pochłaniania wody, co nadaje ciastu odpowiednie plastyczne właściwości. Białka glutenu posiadają zdolność do zatrzymania gazów powstających podczas fermentacji ciasta, co nadaje ciastu sprężystą, porowatą i gąbczastą strukturę, która zostaje utrzymana podczas wypieku. Nieobecność glutenu może powodować niewłaściwą strukturę ciasta, nieodpowiedni kolor i inne jakościowe wady produktu (Flaczyk, Górecka i Korczak 2011).

Poza obecnością glutenu w diecie, wywołującą reakcję autoimmunologiczną, na zachorowalność może wpływać wielogenowa predyspozycja.

O roli wielogenowego dziedziczenia w celiakii świadczy wysokie prawdopodobieństwo występowania tej choroby u bliźniąt jednojajowych (ok. 100%) i osób spokrewnionych w pierwszej linii (ok. 10-20%). Szczególną rolę w genetycznej predyspozycji choroby trzewnej odgrywają geny głównego układu zgodności tkankowej (HLA) II klasy.

Dwa haplotypy są szczególnie związane z celiakią- HLA DQ2 (85-95% przypadków) i HLA DQ8 (5-15% przypadków). Gliadyna po spożyciu inicjuje niewłaściwą odpowiedź immunologiczną. Niestrawny fragment glutenu, bogaty w glutaminę jest transportowany do blaszki właściwej śluzówki jelita, gdzie następuje deaminacja tego aminokwasu do kwasu glutaminowego przez transglutaminazy tkankowe, co ułatwia wiązanie go z rowkiem cząsteczki HL2A-DQ2 lub HLA-DQ8. Kompleks ten jest prezentowany limfocytom Th CD4+, które zostają aktywowane, co skutkuje sekrecją cytokin np. IL-2, IL-4, TNFα, czego następstwem powstanie reakcji zapalnej. Powoduje to, że limfocyty śródnabłonkowe atakują komórki nabłonkowe jelita, a układ immunologiczny przewodu pokarmowego wytwarza cytokiny. Następuje zanik kosmków jelitowych, przez co komórki nabłonkowe są uszkadzane i obumierają. Następstwem tego jest ograniczenie powierzchni chłonnej, a zatem absorpcji składników odżywczych, a w konsekwencji wyniszczenie organizmu (Radlović 2013).

Zwiększona zachorowalność jest obserwowana wśród dzieci, które przeszły przez biegunki wywołane zakażeniem rotawirusem lub Campylobacter sp., ale nie innymi gatunkami bakterii. Z kolei mniejsza zachorowalność występuje u dzieci, u których stwierdzono kolonizację przez Helicobacter pylori lub Necator americanus, która zwiększa tolerancję na gluten. Co ciekawe, celiakię częściej wykrywa się u dzieci urodzonych przez cesarskie cięcie. Może to wynikać różnic w składzie mikroflory zasiedlającej jelita niemowlęcia. Mikroflora jelitowa wpływa na toksyczność glutenu we wczesnym etapie choroby (Koluot 2014).  

Istnieje szereg badań, który analizował także wpływ czasu podania glutenu. Istniała teoria, że jednakowo zbyt wczesne lub zbyt późne wprowadzenie glutenu do diety dziecka, a także brak karmienia piersią może wpływać na ryzyko celiakii (Radlović 2013). Obecnie jednak badacze [18] skłaniają się do tego, że taki wpływ nie ma miejsca (Szajewska 2022) – przyp. redakcji

Objawy

Głównym objawem choroby trzewnej jest uszkodzenie śluzówki jelita cienkiego, przede wszystkim dwunastnicy i przedniego odcinka jelita czczego, jednakże zmiany mogą postępować w kierunku jelita krętego. W niektórych przypadkach zmiany patologiczne ograniczone są do opuszki dwunastnicy. Stopień stanu zapalnego jelit można określić jako infiltracyjny (I), infiltracyjno-hiperplastyczny (II) i niszczący (III).

W pierwszym przypadku występuje zwiększenie liczby śródnabłonkowych limfocytów oraz naciek limfoplazmatyczny w zrębie jelit, ale wysokość kosmków i głębokość krypt jelitowych pozostają niezmienione. W drugim przypadku oprócz zmian naciekowych, następuje hiperplazja (rozrost) krypt jelitowych. W ostatnim przypadku występuje zarówno naciek limfocytów, zmiany hiperplastyczne, a także spłaszczenie lub zanik kosmków jelitowych. Ze względu na stopień uszkodzenia śluzówki jelit, enteropatię klasyfikuje się do jednej z 3 grup: enteropatia częściowa (IIIa), niecałkowita (IIIb) i całkowita (IIIc). Wyróżnia się też IV stopień zniszczenia śluzówki, który cechuje się całkowitym zanikiem kosmków jelitowych bez rozrostu krypt jelitowych i typowych oznak stanu zapalnego (Radlović 2013).

Kliniczne postaci choroby

Z klinicznego punktu widzenia chorobę trzewną dzieli się na 2 grupy: objawowe i bezobjawowe. W grupie objawowej wyróżnia się postać klasyczną i nietypową celiakii. Klasyczna postać cechuje się występowaniem chronicznych biegunek, zaburzeniami wchłaniania i wtórnym niedożywieniem. Innymi objawami są anoreksja, apatia i rozdrażnienie. Dolegliwości pojawiają się stopniowo. Niedostateczne spożycie i zaburzenia wchłaniania składników odżywczych prowadzą do ogólnego niedożywienia i niedokrwistości sideropenicznej, zmniejszenia ilości tkanki tłuszczowej i redukcji masy kości i mięśni. Skutkuje to zachamowaniem wzrostu u dzieci. Postać ta dotyczy głównie niemowląt (9-36 miesięcy) i małych dzieci. W pierwszych 6-9 miesiącach życia choroba objawia się szybko z ostrymi objawami klinicznymi. W skrajnych przypadkach występuje całkowita niewydolność żołądkowo-jelitowa, prowadząca do zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych, znacznego spadku masy ciała i enteropatii wysiękowej. Klasyczna postać celiakii jest najczęstszą i najlepiej poznaną postacią choroby trzewnej.

Nietypowa postać objawia się głównie pozajelitowo, chorują osoby dorosłe i starsze. W postaci niemej występuje bezobjawowy przebieg, ale kosmki ulegają zanikowi. Postać latentna cechuje się brakiem zmian w wyglądzie śluzówki jelita. W wieku przedszkolnym początek i kierunek choroby jest przeważnie nietypowy, najczęściej zaburzenia żołądkowo-jelitowe nie występują lub mają łagodny przebieg. Występującymi objawami mogą być: nawracające bóle brzucha, zaparcia, biegunki są rzadkie. Dość często występuje anemia sideropeniczna oporna na leczenie, a także opóźnienie rozwoju, szczupła sylwetka, osteopenia i zmiany osobowości dziecka. W późniejszym dzieciństwie i w okresie dojrzewania choroba cechuje się objawami pozajelitowymi, przede wszystkim są to opóźnienia rozwoju, niedorozwój szkliwa, uczucie ciągłego zmęczenia, bóle stawów i mięśni, ataksja, polineuropatia, epilepsja, łysienie, bielactwo nabyte i opryszczkowate zapalenie skóry. Zarówno w tym, jak i w młodszym wieku mogą występować także hipertransaminasemia, stłuszczenie wątroby, trombocytoza, granulocytoza, osteopenia i limfocytowe zapalenie wątroby.

Z chorobą trzewną związane mogą być także powikłania, będące konsekwencją zbyt późno podjętego lub nieodpowiedniego leczenia. Występują one w wieku dorosłym i zalicza się do nich: chłoniaka jelita cienkiego wywodzący się z limfocytów T, wrzodziejące zapalenie jelita czczego, a nawet bezpłodność (Radlović 2013).

Choroby autoimmunologiczne lubią chodzić parami…

Choroba trzewna często współwystępuje (3-10% przypadków) z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak cukrzyca typu I, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Addisona, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, zespół Sjӧgrena, autoimmunologiczne choroby wątroby, układowy toczeń rumieniowaty, łuszczyca, miastenia, kardiomiopatia rozstrzeniowa. Innymi chorobami, którym często towarzyszy celiakia są: wybiórczy niedobór przeciwciał IgA, zespół Downa, zespół Turnera i zespół Williamsa (Radlović 2013).

Diagnostyka celiakii

Diagnostyka celiakii opiera się na biopsji odcinka ściany jelita cienkiego oraz analizie histopatologicznej jej śluzówki. Badanie to nie jest konieczne tylko u pacjentów, u których objawy odpowiadają chorobie trzewnej, a także u których stwierdzono obecność przeciwciał klasy IgA przeciw tkankowej transglutaminazie (AtTG), a miano tych przeciwciał przekracza 100 U/ml; obecność przeciwciał przeciwendomyzjalnych i przeciw białkom głównego układu zgodności tkankowej typowym dla celiakii (DQ2 lub/i DQ8). Przeciwciała przeciwendomyzjalne, przeciw tkankowej transglutaminazie i przeciw gliadynie są ważnymi markerami serologicznymi, cechującymi się dużą specyficznością i czułością, ale ich całkowita diagnostyczna trafność nie jest absolutna. Zatem, są one wykorzystywane głównie do detekcji bezobjawowej i nietypowej postaci celiakii, a także w ocenie regularności diety eliminacyjnej u pacjentów, u których już zdiagnozowano tę chorobę. U pacjentów, u których zastosowano dietę bezglutenową bez wcześniejszej biopsji, lub u których zniszczenie śluzówki jelita nie jest typowe, lub gdy próbki były nieadekwatne dla otrzymania wiarygodnego wyniku, ostatecznego potwierdzenia lub wykluczenia występowania choroby trzewnej badanie diagnostyczne jest oparte na biopsji podczas prowokacyjnego testu na tolerancję glutenu. Procedura ta może stanowić zagrożenie dla jakości uzębienia stałego, nie jest ona zalecana przed ukończeniem 6 roku życia, także z powodu negatywnego efektu na wzrost dziecka (Radlović 2013).

Leczenie i żywienie – dieta bezglutenowa

Jedyną formą leczenia celiakii jest stosowanie diety bezglutenowej, która może złagodzić objawy  kliniczne, pomóc zregenerować uszkodzoną śluzówkę jelita i zapobiegać komplikacjom (Koulot 2014). Dieta bezglutenowa polega na całkowitej eliminacji glutenu z diety, a więc niespożywaniu produktów zawierających w składzie pszenicę, jęczmień, żyto, orkisz i pszenżyto (Comprehensive Diabetes Center 2011).

Pacjentom nie zaleca się spożywania także owsa, który mimo braku białek glutenowych, istnieje wysokie prawdopodobieństwo zanieczyszczenia go glutenem. Poza typowymi produktami zbożowymi, takimi jak pieczywo, makarony czy kasze, zboża te występują także w żywności przetworzonej jako wypełniacze lub substancje nadające smak, w związku z czym osoby chorujące na celiakię muszą uważnie czytać skład produktów (Grzymisławski i Gawędzki 2012).

Z pewnością dla pacjentów uciążliwe jest wykluczenie znacznej liczby produktów z diety: pieczywa, mąk, makaronów, płatków zbożowych i kasz otrzymanych z tych zbóż (graham, kasze bulgur, manna, orkiszowa, otręby), które są powszechnie spożywane przez niechorującą, przeważającą część ludności (Standford Children’s Health 2015).

Jednakże istnieje też szeroka gama produktów, które osoby chore mogą spożywać. Zbożami niezawierającymi glutenu są ryż i kukurydza, a dopuszczalnymi do spożycia gatunkami roślin są: amarantus, komosa ryżowa, maranta, gryka, proso i ziemniaki. Istnieją też produkty zbożowe, takie jak pieczywo czy płatki śniadaniowe niezawierające glutenu (Jnawali, Kumar i Tanwar 2016).

Ponadto, gluten może być „ukryty” w wielu produktach, przede wszystkim w skrobi. Osoby chore powinny unikać skrobi spożywczej i modyfikowanej, jeśli nie są pewni z jakiego źródła ona pochodzi. Dekstryny są jedną z frakcji skrobi po jej hydrolizie, często są obecne w żywności. Gluten może znajdować się w takich produktach jak zupy, sosy sojowe, dressingi sałatkowe czy wędliny. Duży wybór składników bezglutenowych, pozwala na samodzielne przygotowywanie urozmaiconych posiłków, jednakże stołowanie się poza domem może stanowić trudność, gdyż nie wszystkie bary i restauracje oferują dania pozbawione glutenu. (Comprehensive Diabetes Center 2011).

Pacjenci mogą spożywać mięso, nabiał, ryby i owoce morza, jaja, warzywa i owoce, orzechy i nasiona przy czym konieczna jest ostrożność przy wyborze produktów przetwożonych. Istnieją też pewne wymogi odnośnie przechowywania żywności bezglutenowej. Produkty bezglutenowe nie powinny być przechowywane razem z żywnością zawierającą gluten, produkty bez glutenowe powinny być też oznakowane, zwłaszcza gdy w gospodarstwie domowym żyją osoby chore i zdrowe, żeby zapobiec potencjalnym pomyłkom. Do obróbki i podawania żywności bezglutenowej powinny być przeznaczone przyrządy i sztućce inne niż do produktów z glutenem. Istnieją też wymogi dotyczące takich przyrządów jak deski do krojenia czy patelnie, gdyż w zagłębieniach i uszkodzeniach ich powierzchni może pozostawać gluten (Standford Children’s Health 2015).

Ponadto, osoby w początkowej fazie leczenia, zwłaszcza ci chorujący na postać objawową celiakii wymagają dodatkowej podaży mikroelementów i witamin, przede wszystkim żelaza i folianów. Stosuje się także w niektórych przypadkach ograniczenie spożycia laktozy. W najrzadszych przypadkach, oprócz ustalenia równowagi wodno-mineralnej i usunięcia obrzęku stosuje się również żywienie parenteralne, a bardzo rzadko podaje się pacjentowi glikokortykoidy (Radlović 2013).

Pacjenci z nieleczoną celiakią są niedożywieni, co może się przejawiać demineralizacją kości (niedobory wapnia i witaminy D). Jak wspomniano, niepożądany skład mikroflory jelitowej może wpływać na rozwój tej choroby. W związku z tym, jako pomocniczą formą leczenia mogą być probiotyki, które polepszają skład mikroflory. Bifidobacterium lactis może ograniczać szkodliwy efekt gliadyny na komórki nabłonka jelita. Ważną rolę w leczeniu celiakii odgrywa odpowiednia edukacja, uświadamiająca zagrożenia mogące wyniknąć z nieprzestrzegania diety bezglutenowej. Zastosowanie diety bezglutenowej pozwala na stopniową redukcję złego wchłaniania, ale rezultatem może też być wzrost wskaźnika BMI, z tego powodu dieta ta musi być stosowana przy kontroli masy ciała. Osoby chore muszą przestrzegać bezwzględnej diety, dopuszczając dobowo spożycie 10 mg gliadyny lub 20 mg glutenu (Kolout 2014).

Stosowanie diety bezglutenowej może prowadzić do niedoborów pewnych składników odżywczych. W przypadku osób chorujących na celiakię mogą one być następstwem zaniku kosmków jelitowych i upośledzenia wchłaniania. Ale nawet u osób przestrzegających diety bezglutenowej, a więc posiadających prawidłowo funkcjonujące kosmki jelitowe stwierdza się takie niedobory. Produkty bezglutenowe cechują się małą zawartością pewnych składników odżywczych. Dieta bezglutenowa cechuje się niższą podażą błonnika pokarmowego w porównaniu z dietą zawierającą gluten. Wśród osób wykluczających gluten ze swojej diety najczęściej stwierdza się niedobory witamin z grupy B, niacyny, folianów, witaminy D oraz składników mineralnych: wapnia, żelaza, cynku, magnezu, selenu i miedzi . W związku z tym, osoby stosujące dietę bezglutenową powinny uzupełniać swoją dietę o kasze i zboża bezglutenowe, nasiona i orzechy, stanowiące źródło błonnika, składników mineralnych i witamin. W przypadku występowania znacznych niedoborów należy stosować suplementację. Innym sposobem zapobiegania niedoborom wyżej wymienionych składników odżywczych jest fortyfikacja żywności bezglutenowej w te składniki (Grzymysławski i Gawędzki 2012, Jnawali, Kumar i Tanwar 2016).

W związku z tym stosowanie diety bezglutenowej może być ryzykowne w przypadku osób, u których nie ma medycznych przeciwwskazań do spożycia glutenu. Odpowiednie zbilansowanie diety bezglutenowej jest trudniejsze niż diety zawierającej gluten. Ponadto gluten pełni funkcję strukturotwórczą w produktach spożywczych, więc usunięcie go z produktów jest kłopotliwe z technologicznego punktu widzenia. Ciasto bezglutenowe wytworzone ze skrobi oczyszczonej z glutenu cechuje się małą zdolnością do utrzymania gazów, przez co gotowe ciasto i wypieki posiadają małą objętość, są kruche, pofałdowane i szybko tracą kształt. Ponadto, ich wartość odżywcza jest mniejsza w stosunku do pieczywa z glutenem. W związku z tym, celem nadania ciastu bezglutenowemu odpowiednich właściwości reologicznych, dodaje się do niego hydrokoloidy, preparaty enzymatyczne, polisacharydy, pektyny i białka, które imitują gluten (Jnawali, Kumar i Tanwar 2016).

Choroba wrzodowa

Choroba wrzodowa cechuje się brakiem ciągłości wewnętrznej ściany przewodu pokarmowego z powodu wydzielania soku żołądkowego lub pepsyny. Zmiany patologiczne śluzówki mogą sięgać nawet warstwy mięśniowej błony śluzowej żołądka. Zmiany patologiczne dotyczą najczęściej żołądka i części bliższej dwunastnicy, ale mogą też występować w dolnym odcinku przełyku, części dalszej dwunastnicy i jelita czczego (Malik i Singh 2018).

Rola H. pylori i NLPZ w powstawaniu choroby

Choroba ta może być wywołana przez wiele czynników, jednakże najczęstszą przyczyną jest infekcja bakterią Helicobacter pylori i stosowane niesteroidowe leki przeciwzalapne. H. pylori jest bakterią Gram-ujemną, bytującą na powierzchni nabłonka śluzówki żołądka (Malik i Singh 2018).

H. pylori kolonizuje śluzówkę żołądka u połowy światowej populacji. Bakteria ta jest przenoszona drogą fekalno- ustną we wczesnym dzieciństwie i utrzymuje się w żołądku przez dekady. Poza chorobą wrzodową, bakteria ta stanowi czynnik ryzyka dla tkanki limfatycznej związanej z błoną śluzową (MALT), mogąc przyczynić się do rozwoju chłoniaków i gruczolakoraka żołądka (Fashner i Gitu 2015).

Bakteria ta jest odpowiedzialna za 70-90% przypadków choroby wrzodowej żołądka i 90% przypadków choroby wrzodowej dwunastnicy. Infekcje bakteryjne występują częściej u ludzi z niższym statusem socjoekonomicznym i często dotyczą dzieci. Organizm zawiera wiele czynników wirulencji pozwalających batkeriom na adhezję i wywołanie zmian patologicznych w śluzówce żołądka, a są to:

• ureaza, która rozkłada mocznik do amoniaku neutralizującego kwaśne środowisko żołądka,
• toksyny, takie jak CagA i VacA, które są związane z stanem zapalnym błony śluzowej żołądka i jej uszkodzeniem
• wici, które zapewniają bakteriom możliwość poruszania się w kierunku nabłonka żołądka  

Innym czynnikiem mogącym spowodować rozwój choroby wrzodowej są niesteroidowe leki przeciwzapalne. Śluzówka żołądka jest chroniona przez prostaglandyny, jednakże leki te blokują ich syntezę poprzez zahamowane czynności enzymu COX-1, czego następstwem jest zmniejszenie produkcji śluzu i dwuwęglanów i przepływu krwi przez śluzówkę. Istnieją też inne leki, których ubocznym działaniem może być choroba wrzodowa, a są to: difosforany, chlorek potasu, steroidy czy fluorouracyl.

Rzadko diagnozuje się chorobę wrzodową spowodowaną przez: zespół Zollingera-Ellisona, złośliwy nowotwór żołądka lub płuc, złośliwe chłoniaki, oparzenia, infekcje wirusowe, chemio- i radioterapię, chorobę Leśniowskiego-Crona czy niewydolność naczyń.

Choroba wrzodowa stanowi globalny problem, który w obrębie całego życia może dotyczyć 5-10% populacji, jednakże zachorowalność wykazuje tendencję spadkową, co jest związane z polepszeniem warunków higieniczno-sanitarnych, efektywnym leczeniem i rozsądnym użyciem niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Wrzody w dwunastnicy występują czterokrotnie częściej niż w żołądku, a także są one częstsze u mężczyzn niż u kobiet. Żołądek stanowi specyficzne środowisko, w którym pH jest niższe niż w innych organach organizmu, jednakże dzięki obecności ochronnych czynników tak skrajny odczyn nie powoduje uszkodzeń tego organu. Choroba wrzodowa występuje, gdy nastąpi zanik równowagi między ilością śluzu a czynnikami uszkadzającymi. Innymi czynnikami predysponującymi do choroby wrzodowej są pokrewieństwo (krewni pierwszego stopnia) oraz przynależność do nacji Hiszpańskiej i Afroamerykańskiej (Malik i Singh 2018).

Ból, wzdęcia i wymioty – objawy choroby

W żołądku owrzodzenia najczęściej występują w okolicy krzywizny mniejszej, natomiast w dwunastnicy w obrębie bańki. Wrzód jest kształtu okrągłego do owalnego z gładką podstawą. Ostre wrzody cechują się regularnymi krawędziami, natomiast chroniczne wrzody posiadają uniesione krawędzie z stanem zapalnym. Wrzody rozwijają się nawet za warstwę mięśniową żołądka. Objawy są zależne od miejsca powstania wrzodów i wieku. Wrzody żołądka lub dwunastnicy mogą różnić się czasem wystąpienia symptomów po posiłku. Powszechnymi objawami są: bóle w górnej części brzucha, wzdęcia, uczucie pełnego żołądka, nudności, wymioty (w tym krwawe), utrata lub wzrost masy ciała i stolec smolisty. Powikłaniami choroby wrzodowej mogą być krwawienia, perforacje, rak żołądka i niedrożność ujścia żołądka (Malik i Singh 2018).

Diagnostyka

Badania diagnostyczne obejmują wywiad, badanie fizyczne, oraz inwazyjne i nieinwazyjne testy medyczne. Podczas wywiadu pacjent wypowiada się na temat objawów, czy miał bóle w górnej części brzucha, uczucie pełności i wczesnej sytości po posiłku. Wystąpienie powyższych objawów może wskazywać na chorobę wrzodową. Bóle trwające po posiłku 2-3 godzin mogą skutkować spadkiem masy ciała podczas gdy ból wrzodów dwunastnicy zmniejsza się po posiłku i skutkuje wzrostem masy ciała. Pacjenci cierpiący na anemię, stolec smolisty, krwawe wymioty lub utratę masy ciała powinny być dodatkowo zbadane pod kątem powikłań, takich jak perforacje lub nowotwór. Badanie fizyczne może wskazać wrażliwość na ból brzucha i oznaki anemii.

Badania laboratoryjne można podzielic na 3 grupy:

• diagnostykę EGD (esophagogastroduodenoscopy) stanowiąca złoty standard w dokładnej diagnostyce choroby wrzodowej, cechująca się wysoką czułością i specyficznością sięgającą 90%
• test z połknięciem baru – stosuje się, gdy EGD jest przeciwwskazane
• testy na obecność H. pylori np. testy serologiczne, ureazowy test oddechowy, testy na antygeny bakterii w kale, test ELISA moczu, biopsja endoskopowa- nie jest rekomendowana ze względu na duży koszt, czasochłonność i inwazyjność, stosuje się ją przy podejrzeniu nieskuteczności leczenia i odporności na antybiotyki (Malik i Singh 2018).

Testy na obecność H. pylori zaleca się gdy u pacjenta występuje choroba wrzodowa obecnie lub w przeszłości lub chłoniak pochodzący z MALT. Test oddechowy polega na spożyciu mocznika oznakowanego nieradioaktywnym izotopem węgla 13C lub 14C. Specyficzność i czułość tej metody sięgają 100%. Wadami tego testu są koszty i niedogodność. Testy na obecność antygenów w stolcu wykorzystują monoklonalne przeciwciała. Dokładność tej metody jest porównywalna z testem oddechowym, ponadto jest mniej kosztowna i wymaga mniej aparatury. Mankamentem tej metody jest detekcja tylko podczas aktywnej infekcji. Obie metody wymagają wstrzymania podaży inhibitorów pompy protonowej na 2 tygodnie przed wykonaniem testu. Testy serologiczne wykrywają przeciwciała klasy IgG w surowicy, które są specyficzne do H. pylori. Metoda ta nie wymaga czasowego wstrzymania podaży leku (Fashner i Gitu 2015).

Leczenie i żywienie

Zwalczanie H. pylori jest rekomendowane u wszystkich pacjentów (Fashner i Gitu 2015). W leczeniu choroby wrzodowej stosuje się takie leki przeciwsekrecyjne jak antagoniści receptora H2 i inhibitory pompy protonowej (PPI), przy czym powszechnie stosuje się PPI z powodu ich wyższej skuteczności. Blokują one produkcję kwasu solnego w żołądku co pozwala na zatrzymanie szkodliwego działania tego kwasu na uszkodzoną śluzówkę i rozpoczęcie leczenia. Podawaniu PPI powinno towarzyszyć suplementacja wapnia, z powodu ryzyka uszkodzeń kości przez PPI. W przypadku choroby wrzodowej wywołanej przez niesteroidowe leki przeciwzapalne należy zaprzestać podawania tych leków lub zmniejszyć dawkę. W tym przypadku podaje się profilaktycznie niekiedy analogi prostaglandyn, takie jak misoprostol Jeśli to możliwe, zaleca się również wstrzymanie podawania kortykosteroidów, difosforanów i antykoagulantów. W przypadku choroby wrzodowej wywołanej przez H. pylori zalecanymi lekami są 2 antybiotyki i inhibitor pompy protonowej. Antybiotyki, takie jak pantoprazol, klarytromycyna, metronidazol czy amoksycylina są stosowane 7-14 dni. PPI i antybiotyki wykazują synergistyczne działanie przeciw tej bakterii. W przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne nie przynosi pożądanych rezultatów lub gdy istnieje wysokie ryzyko komplikacji, wówczas przystępuje się do leczenia chirurgicznego, obejmującego wagotomię lub częściową gastrektomię (Malik i Singh 2018). Obok antybiotyków i inhibitorów pompy protonowej w leczeniu stosuje się także sole bizmutu np. cytrynian potasowy bizmutu, podawany razem z PPI, metronidazolem i tetracykliną (Fashner i Gitu 2015).

Celem dietoterapii w chorobie wrzodowej jest zapobieganie nadmiernej sekrecji kwasu solnego celem zmniejszenia. Odpowiednia dieta ma na celu także wspomaganie leczenia opartego na regeneracji uszkodzonych tkanek. Spożycie poszczególnych makroskładników u pacjentów powinno być zgodne z zasadami racjonalnego żywienia tj. 50-60% energii powinno pochodzić z węglowodanów, 10-15% z białek a 25-30% z tłuszczu. Rozdział kalorii powinien być dostosowany do stanu pacjenta. Spożycie białka powinno wynosić 1,2 g/ kg m.c. w ostrej fazie choroby, natomiast w etapie leczenia należy je zwiększyć do 1,5 g/ kg m.c. Podaż węglowodanów powinna być dopasowana do potrzeb pacjenta, zalecane jest ograniczenie spożycia dwucukrów celem zapobiegania fermentacji. Poza zwiększoną podażą białka, przyspieszenie procesu regeneracji uszkodzonych tkanek można osiągnąć poprzez podaż niektórych mikroelementów. Cynk podtrzymuje funkcję układu immunologicznego w odpowiedzi na stres oksydacyjny i przyspiesza gojenie ran, natomiast selen zmniejsza powikłania poinfekcyjne i wspomaga leczenie (Vomero i Colpo 2014).

W przypadku choroby wrzodowej dieta nie stanowi bezpośredniego czynnika terapeutycznego, ale wspomaga ona leczenie farmakologiczne i łagodzi objawy choroby. Wysokie spożycie błonnika zmniejsza ryzyko rozwoju choroby wrzodowej, dotyczy to zarówno frakcji rozpuszczalnej jak i nierozpuszczalnej, przy czym frakcja rozpuszczalna wykazuje silniejszy efekt. W związku z tym pacjenci powinni zwiększyć spożycie owsa, strąków, nasion lnu, jęczmienia, orzechów i niektórych owoców i warzyw- marchwi, jabłek i pomarańczy (Charlebois, 2012).

Zalecana podaż błonnika dla osób chorujących na chorobę wrzodową to 30 g (wg WHO). Błonnik działa jak bufor, ogranicza stężenie kwasów żółciowych co skutkuje mniejszym wzdymaniem, obniżeniem dyskomfortu i zmniejszeniem bólów brzucha (Vomero i Colpo 2014).

Ponadto dieta bogata w witaminę A (różnego pochodzenia) może zmniejszyć ryzyko rozwoju wrzodów w dwunastnicy. Badania na zwierzętach wykazały, że witamina A zwiększa wydzielanie śluzu w przewodzie pokarmowym. Dobrymi źródłami tej witaminy są wątroba, brokuły, szpinak, jarmuż i zielona kapusta. Działanie ochronne wobec infekcji H. pylori wykazują flawonoidy, obecne np. w zielonej herbacie. Badania in vitro wykazały, że herbaty czarna, biała, zielona i oolong zahamowały wzrost H. pylori, nie wpływając negatywnie na bakterie należące do pożądanej mikroflory z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium, jednakże doświadczenie to wymaga kontynuacji w warunkach in vivo. Produktami bogatymi w flawonoidy są czosnek, cebula, kolorowe warzywa i owoce, takie jak żurawina, truskawki, jagody, brokuły, marchew.

Pacjentom zaleca się unikanie lub ograniczenie spożycia kawy i napojów alkoholowych. Kawa (zarówno z kofeiną jak i bezkofeinowa) pobudza sekrecję kwasu solnego, co może nasilić objawy choroby, natomiast alkohol może uszkodzić ochronną warstwę śluzu, czego następstwem może być stan zapalny lub krwawienie (Charlebois 2012).

Należy także ograniczyć palenie tytoniu, ponieważ nikotyna zmniejsza wydzielanie śluzu i dwuwęglanów.

Pacjentom zaleca się też podaż probiotyków, które wspomagają leczenie infekcji H. pylori. Korzystna mikroflora może także łagodzić niektóre skutki uboczne antybiotyków. Witamina C również wykazuje wspomagające działanie w leczeniu choroby wrzodowej, przede wszyskim infekcji H. pylori. Najskuteczniejsze jest podawanie niedużych dawek (500 mg dziennie) przez dłuższy okres czasu.

Leczenie choroby wrzodowej może skutkować niedoborami niektórych składników odżywczych. Środki zobojętniające kwas ograniczają wchłanianie kobalaminy, kwasu foliowego i żelaza. Niedobory tych składników mogą prowadzić do amenii megaloblastycznej, zmian neurologicznych (witamina B12) czy anemii (żelazo). W związku z tym konieczne jest zwiekszone spożycie produktów stanowiących dobre źródło tych składników (Vomero i Colpo 2014).

W chorobie wrzodowej nie zaleca spożywania ostrych przypraw, potraw smażonych, pieczonych i wędzonych. Potrawy powinny być gotowane i duszone. Dozwolonymi produktami są mleko, sery, chude mięso, pieczywo pszenne, ciasta drożdżowe, dojrzałe owoce cytrusowe, gotowane warzywa, banany, jabłka, marchew, ziemniaki, zielona sałata i buraki. Przeciwwskazanymi produktami są: buliony, rosoły, wywary z mięsa, tłuste mięsa i produkty zawierające dużą zawartość cukrów prostych (Grzymisławski i Gawęcki 2012).

Nieswoiste choroby zapalne jelit

Są to przewlekłe choroby układu pokarmowego, cechujące się występowaniem okresów wznowy i remisji. Wyróżnia się 2 rodzaje tych chorób. Pierwszym jest choroba Leśniowskiego-Crone’a, w której zmiany patologiczne mogą dotyczyć całego przewodu pokarmowego, głównie fragmentarycznie; a drugim jest wrzodziejące zapalenie jelita grubego, dotyczące śluzówki okrężnicy. 10-15% nieswoistych chorób zapalnych jelit nie można zakwalifikować do żadnej z powyższych chorób. Przypadki te określa się jako nieokreślone zapalenie okrężnicy. Proces zapalny przejawia się zwiększoną sekrecją cytokin prozapalnych, np. TNFα i interleukin, niszcząc warstwy ściany przewodu pokarmowego fragmentami, podczas gdy inne fragmenty śluzówki są nienaruszone (Kusulas-Delint i in. 2016).

Choroba Leśniowskiego – Crohna (przyczyny, obawy, diagnostyka)

Choroba ta może dotyczyć całego przewodu pokarmowego – od jamy ustnej do odbytu. Rozwijający się stan zapalny jest pełnościenny, dotyczy wszystkich warstw ściany. Przyczyna tej choroby nie jest całkowicie jasna, przypuszcza się główną rolę pełni genetyczna predyspozycja i zaburzenie homeostazy w przewodzie pokarmowym. Kliniczne objawy są liczne i większość z nich to objawy wtórne do stanu zapalnego, niszczącego śluzówkę i głębsze warstwy ściany przewodu pokarmowego, co skutkuje zmniejszeniem powierzchni chłonnej, pogrubieniem ściany, jej niedrożnością lub powstaniem przetoki. Na chorobę Leśniowskiego-Crone’a chorują głównie kobiety, a największa zachorowalność przypada na drugą i trzecią dekadę życia. Chorobę tę często diagnozuje się wśród Żydów aszkenazyjskich, co może być związane z polimorfizmami genu NOD2, wykazującym silne powiązanie z tą chorobą. Gen ten podlega ekspresji w nabłonku jelita, zwłaszcza w komórkach Panetha, które są odpowiedzialne za zwalczanie patogenów w jelicie. Trzy warianty tego genu są obecne u 30% przedstawicieli rasy kaukaskiej cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crone’a. Osobniki będące nosicielami mutacji w układzie homo- lub heterozygotycznym są 10-42 razy bardziej narażone na rozwój tej choroby w porównaniu do osób nie posiadających mutacji.

Palenie tytoniu stanowi czynnik ryzyka, mogący powodować zaostrzenie objawów. Z kolei appendektomia wykazuje złożony efekt, ponieważ może ona stanowić czynnik ryzyka, ale zabieg ten przeprowadzony przez 10 rokiem życia zmniejsza ryzyko zachorowania. Appendektomia przeprowadzona z powodu perforującego zapalenia wyrostka robaczkowego zwiększa ryzyko późniejszej resekcji jelita, natomiast przeprowadzona z innych przyczyn zmniejsza ryzyko rozwoju choroby Leśniowskiego-Crone’a. Istnieją też inne czynniki środowiskowe, mogące wpływać na zachorowalność takie jak: leki, status społeczny, stres, mikroorganizmy, dieta i przepuszczalność jelit (Kusulas-Delint i in. 2016).

Przypuszcza się, że stan zapalny może być wywołany nadmierną odpowiedzią immunologiczną ze strony limfocytów T przeciw antygenom mikroflory jelitowej u osób z predyspozycją genetyczną. Nadekspresja białek TLR może spowodować zmiany w rozpoznawaniu własnej mikroflory, czego następstwem jest aktywacja cytokin. Prowadzi to do niekontrolowanej aktywacji limfocytów Th (zwłaszcza Th1) i sekrecji czynników prozapalnych, czego rezultatem są uszkodzenia tkanek. Nadmierna odpowiedź immunologiczna objawia się zwiększoną produkcją przeciwciał, wyjęciem limfocytów T spod kontroli i zmiany w regulacji apoptozy limfocytów, przez co ograniczone jest działanie mechanizmów przeciwzapalnych. Objawy tej choroby obejmują: bóle brzucha, biegunki, osłabienie, wymioty, gorączkę i utratę masy ciała. Wiele z tych objawów są konsekwencją obniżenia wchłaniania spowodowanego uszkodzeniem ściany przewodu. Choroba ta może także prowadzić do poważnych powikłań: krwawienia z jelit, perforacji ściany, ropni wewnątrzbrzusznych, zwężenia i niedrożności jelit. Objawy pozajelitowe występują u 30% pacjentów, dotyczą one innych organów: stawów (zapalenie stawów obwodowych, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych), skóry (rumień guzowaty, piodermia zgorzelinowa), oczu (zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki), wątroby i dróg żółciowych (pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych). U niektórych pacjentów obserwuje się także anemię (niedobory folianów i kobalaminy), zaburzenia rozwoju, osteoporozę i kamicę nerkową (Kusulas-Delint i in. 2016).

W diagnostyce choroby Leśniowskiego-Crone’a wykorzystuje się kolonoskopię i testy serologiczne. Kolonoskopia umożliwia zlokalizowanie uszkodzeń ścian przewodu pokarmowego i określenie ich stopnia. Przydatnymi wskaźnikami w diagnostyce laboratoryjnej są hipoalbuminemia, odczyn Biernackiego, białko C-reaktywne, anemia i leukocytoza (Kusulas-Delint i in. 2016).

Leczenie tej choroby powinno być dostosowane do stopnia ciężkości, przebiegu choroby, miejsca występowania uszkodzeń i powikłań. Leczenie jest przede wszystkim farmakologiczne, leki są podawane dwuetapowo. Lekami pierwszej linii jest kwas 5-aminosalicylowy, stosowany w celu rozpoczęcia remisji, gdy stopień choroby jest łagodny lub umiarkowany. Innymi lekami są steroidy, stosowane w ostrej postaci choroby, przy nieskuteczności leczenia kwasem aminosalicylowym lub gdy konieczna jest szybka odpowiedź na reakcję zapalną. Leki steroidowe nie powinny być stosowane długoterminowo z powodu skutków ubocznych. U niektórych pacjentów nawet steroidy nie przynoszą rezultatu, w takim przypadku rozważa się leczenie chirurgiczne. W leczeniu drugiej linii stosuje się leki o działaniu immunomodulacyjnym. Środki te stosuje się u pacjentów z ciężką postacią choroby, częstymi napadami choroby lub gdy leczenie lekami steroidowymi jest nieskuteczne. Przykładem tych leków są tiopuryny, metotreksat, inhibitory kalkineuryny, inhibitory TNFα i monoklonalne przeciwciała przeciw integrynie. Leki te mają na celu wzbudzenie remisji choroby i ograniczenie odpowiedzi humoralnej i komórkowej. Niestety stosowanie wymienionych powyżej leków może spowodować efekty uboczne, takie jak: bóle głowy, mdłości, zapalenie trzustki, biegunki, leukopenię, wymioty, zatrucie wątroby czy szpiku kostnego (zależnie od leku). W przypadku opornej postaci choroby, przy występujących komplikacjach: ropniu i przetokach konieczna jest interwencja chirurgiczna (Kusulas-Delint i in. 2016).

Nie istnieje specjalna dieta, która mogłaby zmniejszyć lub zwiększyć stan zapalny w przypadku tej choroby. Niemniej jednak istotna jest odpowiednia podaż kalorii, witamin i białka celem uniknięcia niedożywienia i utraty masy ciała. Problemy żywieniowe mogą się znacznie różnić między poszczególnymi pacjentami. Żywienie dojelitowe zaleca się u dzieci, celem prewencji i leczenia niedożywienia, pobudzenia wzrostu i terapii w ostrej fazie choroby. Taką formę terapii stosuje się także u dorosłych, gdy leczenia lekami steroidowymi jest nieskuteczne (Brown, Rampertab i Mullin 2011).

Żywienie parenteralne jest korzystne dla pacjentów niedożywionych. Niektóre produkty mogą nasilać biegunki i gazowanie, szczególnie podczas aktywnego okresu choroby. W związku z tym zaleca się, by w okresie występowania objawów jeść małe ilości pożywienia w ciągu całego dnia, pić dużo wody (w małych objętościach w ciągu całego dnia), unikać produktów o dużej zawartości błonnika (otręby, fasola, orzechy, nasiona), unikać produktów tłustych i smażonych (masło, margaryna, tłuste mięso i wędliny), ograniczyć lub wyeliminować spożycie kawy i alkoholu, ograniczyć spożycie produktów mlecznych, jeśli nie są one dobrze trawione. Pacjenci z niedrożnością jelit powinni unikać surowych owoców i warzyw, zaś ci, którzy nie tolerują laktozy powinni unikać mlecznych produktów. W niektórych przypadkach konieczna jest także suplementacja żelazem, wapniem, witaminą D i B12 (Brown, Rampertab i Mullin 2011).

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u ok. 80% pacjentów następuje samoistne cofanie się objawów, czyli remisja, jednakże objawy choroby mogą powrócić po kilku tygodniach, miesiącach i latach. Epizody zaostrzeń mogą mieć łagodny, umiarkowany lub ciężki przebieg, a u niektórych pacjentów może istnieć zagrożenie życia. U pozostałej części populacji może wystąpić pojedynczy atak choroby, a przez dłuższy czas (nawet kilkuletni) nie występują żadne dolegliwości.

Choroba ta cechuje się wieloczynnikową, niepoznaną w pełni etiologią. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego dotyczy śluzówki odbytnicy lub odbytnicy i okrężnicy. Choroba ta występuje przeważnie w Europie i Ameryce Północnej. Zachorowalność w Europie wynosi 10/ 100000. Między 20. a 40. rokiem życia zapadalność jest największa, jednakże dzieci i osoby starsze też mogą chorować. Zachorowalność wśród mężczyzn i kobiet jest podobna. Zaobserwowano, że choroby zapalne jelit częściej dotyczą mieszkańców miast, którzy wykonują pracę biurową. Etiologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nie jest dobrze poznana, choć udowodniona jest rola czynników immunologicznych, środowiskowych i genetycznych. Rozwój tej choroby jest rezultatem nadmiernej reakcji układu immunologicznego na antygeny, głównie bakteryjne, występujące u osób, które są predestynowane genetycznie, przy czym istotna jest też rola czynników środowiskowych. U 6-7% pacjentów choroba ta występuje rodzinnie. Polimorfizmy genów RNF186, OTUD3, PLA2G2E, IFNG, IL26 i IL22 predysponują do rozwoju tej choroby. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego ma charakter autoimmunologiczny, ponieważ wytwarzane są przeciwciała skierowane przeciw własnym komórkom. Główną rolę w tym procesie pełnią limfocyty Th2, zapobiegające hamowaniu stanu zapalnego i IL7, odpowiedzialna za proliferację i różnicowanie limfocytów. Na rozwój tej choroby wpływają również czynniki środowiskowe. Palenie tytoniu zmniejsza ryzyko rozwoju postaci rozległej i powikłań pozajelitowych. Zakażenie bakteryjne Campylobacter i Salmonella nawet 10- krotnie zwiększa ryzyko rozwoju tej choroby. Niektóre leki, np. niesteroidowe leki przeciwzapalne podnoszą ryzyko zachorowania. Appendektomia jest czynnikiem protekcyjnym, powodujący łagodniejszy przebieg choroby. Nieprawidłowa dieta, tj. obfitująca w mono- i disacharydy, mleko krowie, tłuszcze i mięso stanowi czynnik zwiększający ryzyko zachorowania. Z kolei znaczny udział warzyw w diecie zmniejsza ryzyko zachorowania (Glinkowski i Marcinkowska 2018).

Podstawowym objawem tej choroby są biegunki z obecnością krwi w stolcu. Utrzymuje się ona ponad 6 tygodni, a liczba wypróżnień na dobę może dochodzić do 20. W fazie zaostrzenia choroby występują nasilone biegunki, prowadzące do odwodnienia i wyniszczenia organizmu pacjenta. Innymi objawami mogą być: występowanie śluzu w stolcu, kurczowe bule brzucha, które nasilają się przed wypróżnieniem, gorączka, nocne wypróżnienia, gwałtowne uczucie parcia na stolec i krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego może przybierać 3 postacie:

• E1- zapalenie odbytnicy, wówczas zmiany w śluzówce nie przekraczają zgięcia odbytniczo-esicznego, objawami są uczucie gwałtownego parcia na stolec, krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego i możliwe zaparcia;
• E2- postać dystalna lub lewostronna, wówczas zmianom podlega dalszy fragment jelita grubego, ale nie przekraczają one zgięcia śledzionowego okrężnicy;
• E3- postać rozległa, wówczas zmiany w śluzówce przekraczają zgięcie śledzionowe okrężnicy, niekiedy dotyczą one całego jelita grubego, a nawet sięgać dystalnego odcinka jelita krętego (Glinkowski i Marcinkowska 2018).

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego może skutkować powikłaniami jelitowymi i pozajelitowymi. Do powikłań jelitowych należą: pseudopolipowatość jelita, rak okrężnicy i megacolon toxicum. Objawy pozajelitowe dotyczą ok. 30% pacjentów. Są to powikłania dotyczące układu kostnego (osteoporoza, osteopenia), stawów (zapalenie stawów dużych i obwodowych, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa), wątroby i dróg żółciowych (stłuszczeniowe zapalenie wątroby, nowotwór dróg żółciowych, stwardniające zapalenie dróg żółciowych), skóry (rumień guzowaty, zgorzelinowe zapalenie skóry, łuszczyca), okulistyczne (zapalenie spojówek, zapalenie tęczówek, zapalenie błony naczyniowej oka), naczyniowe (zakrzepica żylna, zatorowatość).

W diagnostyce stosuje się metody laboratoryjne i obrazowe. W badaniach laboratoryjnych pomiarom podlegają parametry stanu zapalnego: białko C-reaktywne, odczyn Biernackiego, fibrynogen, morfologia krwi (WBC i PLT). Sprawdza się także, czy u pacjenta nie występują anemia, hipoalbuminemia i zaburzenia elektrolitowe, takie jak hiponatremia czy hipokaliemia.

W metodach obrazowych wykonuje się zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej, gdy istnieje podejrzenie megacolon toxicum. Towarzyszy temu usztywnienie i skrócenie jelita grubego i zanik haustracji. Ważną rolę w diagnostyce pełną metody endoskopowie: rektoskopia i kolonoskopia z biopsją wycinka do badania histopatologicznego. Kolonoskopia umożliwia wykrycie takich wczesnych objawów jak: przekrwienie śluzówki i zanik siateczki naczyniowej. Kolejnymi objawami są obrzęk, postępująca kruchość błony śluzowej jej krwawliwość, nawet przy dotyku aparatem. W poważniejszych przypadkach obserwuje się owrzodzenia, wysięk krwisto-ropny, a nawet pseudopolipy zapalne.

Leczenie tej choroby jest dostosowane do nasilenia choroby, charakteru objawów i stanu chorego. Podstawową formą leczenia jest leczenie farmakologiczne. Stosowanymi lekami są preparaty kwasu 5-aminosalicylowego (mesalazyna, sulfasazyna), wykorzystuje się je w leczeniu łagodnych i średnich rzutów choroby; glikokortykosteroidy (prednizon) stosuje się w leczeniu umiarkowanego nasilenia choroby, a metyloprednizolon w ciężkim rzucie choroby. Niekiedy stosuje się leki immunosupresyjne (azatiopryna, merkaptopuryna), gdy podawanie glikokortykosteroidów musi być ograniczone. W przypadku braku skuteczności leczenia farmakologicznego konieczna jest resekcja– usunięcie fragmentu lub całego jelita grubego. Natomiast pilna, ale nie nagła operacja jest wymagana w ciężkich rzutach choroby, gdy nie ulegają złagodzeniu po 7-10 dniach stosowania intensywnej farmakoterapii (Glinkowski i Marcinkowska 2018).

W celu wspomożenia leczenia tej choroby stosuje się odpowiednie interwencje żywieniowe. Osoby chore powinny stosować racjonalną dietę, a w przypadku gdyby pewne produkty powodowały nasilenie objawów, należy wykluczyć je z diety. W przypadku biegunek należy stosować dietę lekkostrawną i ograniczyć podaż błonnika pokarmowego, zwłaszcza frakcji nierozpuszczalnej. W związku tym zaleca się ograniczenie spożycia pieczywa razowego i kasz gruboziarnistych. Po zmniejszeniu nasilenia dolegliwości można stopniowo przywracać kasze w diecie. Należy także spożywać 5-6 posiłków na dobę, co 3-4 godziny. Spożywane mięso powinno  mieć małą zawartość tłuszczu, należy też usuwać widoczny tłuszcz z kawałków mięsa np. skórę z kurczaka. Co najmniej 2 razy w tygodniu należy spożywać ryby. Produkty mleczne mogą być spożywane, gdy nie wywołują biegunek, gazów, wzdęć i bólów brzucha. Organizm musi być odpowiednio nawodniony, zwłaszcza przy występowaniu biegunek, w związku z czym należy dziennie pić przynajmniej 2 litry napojów, przede wszystkim w postaci wody i słabych naparów herbaty.

Gdy objawy są nasilone powinno się spożywać jasne pieczywo, kasze drobnoziarniste i biały ryż . Świeże owoce i warzywa należy zastąpić gotowanymi, a przy tolerowaniu warzyw surowych, takich jak papryka, ogórek i pomidory trzeba usuwać pestki i skórkę. Jeśli kiszone ogórki i kapusta nie nasilają objawów, mogą być stopniowo wprowadzane do diety. Preferowanymi formami obróbki kuchennej są gotowanie w wodzie i na parze, duszenie i pieczenie pod przykryciem. Nie zaleca się smażenia potraw. Do diety można wprowadzić prebiotyki, wydłużające czas remisji. W fazach ostrych choroby podaje się pacjentowi dietę płynną, następnie półpłynną, maksymalnie przez 3 dni. Początkowo pacjent pije kompoty, soki owocowe i gorzką herbatę, potem można dodać do diety kleik ryżowy, kaszkę pszenną i sucharki. W okresie przewlekłym stosuje się dietę bogatoenergetyczną, o dużej zawartości białka, która dostarcza dziennie 2-3 tys. kcal i 80-120 g białka (Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej IŻŻ 2019).

Wspólne zalecenia żywieniowe dla osób chorujących na nieswoiste choroby zapalne jelit.

W przypadku obu rodzajów nieswoistego zapalenia jelit wiele zaleceń żywieniowych jest wspólnych. Terapia żywieniowa powinna wyrównać niedobór energii i składników odżywczych, ale także zmniejszać drażniące działanie treści pokarmowej w okresie zaostrzeń choroby. Innym wymogiem jest utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej. W fazie ostrej choroby konieczne jest przerwanie żywienia doustnego i wprowadzenie żywienia pozajelitowego. W miarę poprawy stanu chorego stopniowo przywraca się żywienie doustne, rozpoczynając od wody, monomeryczne, następnie polimeryczne żywienie dojelitowe, aż pacjent całkowicie będzie mógł przyjmować pokarm doustnie uwzględniając zalecenia diety wysokoenergetycznej, wysokobiałkowej, lekkostrawnej i ubogoresztkowej. Dietę można wzbogacić w glutaminę lub oleje rybne w celu ochrony przed przemieszczaniem się bakterii i indukowania remisji choroby. Dieta powinna być zawsze dostosowana do pacjenta (Grzymisławski i Gawęcki 2012).

Poniższe zalecenia zastały podane przez Amerykańskie Towarzystwo Dietetyczne. Zaleca się by przerwa między posiłkami wynosiła 3-4 godziny, zaś posiłki powinny być niewielkie. Należy ograniczyć spożycie błonnika, zwłaszcza gdy występują objawy choroby, w związku z czym konieczne jest ograniczenie spożycia produktów zbożowych z pełnego przemiału oraz warzyw i owoców bogatych w błonnik. Zaleca się odpowiednią podaż płynów (przynajmniej 8 szklanek dziennie) celem zapobiegnięciu odwodnienia. Korzystny efekt może przynieść spożywanie produktów zawierających probiotyki i prebiotyki. W okresie absencji objawów można zwiększyć spożycie produktów zbożowych pełnoziarnistych, warzyw i owoców.

Produktami, których spożycie powinno się ograniczyć lub wyeliminować na czas przebiegu choroby są: mleko pełne, mleko półtłuste, kremy, jogurty owocowe, lody, smażone mięso, boczek, mięso mielone, salami, kiełbasy, smażone jajka, suche nasiona roślin strączkowych, orzechy, masło orzechowe, buraki, brokuły, brukselka, kapusta (świeża i kiszona), kalafior, kukurydza, szpinak, rzepa, grzyby, cebula, pasternak, papryka, skórki ziemniaków, dynia, wszystkie surowe owoce (oprócz obranych jabłek, surowych bananów i melona), porzeczek i wiśni w puszkach, owoców suszonych, oleje (nie więcej niż 8 łyżeczek dziennie), kawa, herbata, napoje typu cola, niektóre sportowe napoje, napoje alkoholowe, słodzone napoje i soki owocowe, poliole – sorbitol, mannitol, ksylitol (obecne w gumach do żucia, cukierkach i lekach) (Brown, Rampertab i Mullin 2011).

Nietolerancja laktozy

Laktoza jest disacharydem obecnym w mleku i produktach mlecznych. W jelicie cienkim enzym laktaza hydrolizuje ten sacharyd do dwóch cukrów prostych: glukozy i galaktozy. Oba te monosacharydy są absorbowane do krwi. Nietolerancja laktozy jest stanem w którym organizm nie trawi tego cukru, co powoduje określone objawy (NIH 2018).

Gdy brakuje laktazy

Przyczyną nietolerancji laktozy może być niedobór laktazy, która jest wydzielana w jelicie cienkim w niedostatecznych ilościach by strawić laktozę przyjmowaną w pokarmie. Inną przyczyną może być nieprawidłowa absorpcja (NIH 2018). Niestrawiona laktoza przechodzi z treścią jelita do okrężnicy, gdzie bakterie przeprowadzają jej fermentację, w wyniku czego powstaję kwas mlekowy, wodór i dwutlenek węgla (Grzymisławski i Gawęcki 2012).

Większość osób może pić mleko i spożywać nabiał w pewnych ilościach co nie powoduje objawów. Poszczególne jednostki różnią się w stopniu nietolerancji tego sacharydu. Nietolerancja laktozy niekiedy jest mylona z alergią na mleko. Podczas gdy nietolerancja jest związana z trawieniem, to alergia jest reakcją odpornościową organizmu na białka mleka. Alergia na białka mleka może stanowić zagrożenie dla życia nawet po spożyciu niewielkich ilości mleka. Alergia na mleko występuje głównie w pierwszym roku życia, natomiast nietolerancja dotyczy głównie wieku dojrzewania i dorosłego.

Istnieją 4 rodzaje niedoboru laktazy, mogące prowadzić do nietolerancji laktozy:

• pierwotny niedobór laktazy, zwany też nietrwałością laktazy jest najczęstszym typem niedoboru laktazy – w tym przypadku produkcja laktazy zmniejsza się z czasem, a proces ten rozpoczyna się często około 2 roku życia; objawy nietolerancji laktozy mogą pojawić się dopiero w wieku dojrzewania lub dorosłym; przyczyną pierwotnego niedoboru laktazy są mutacje;
• wtórny niedobór laktazy – jest następstwem uszkodzenia jelita cienkiego, spowodowanego przez infekcję, chorobę lub inny czynnik; dpowiednie leczenie i eliminacja czynnika uszkadzającego jelito może zwiększyć tolerancję laktozy;
• rozwojowy niedobór laktazy – może wystąpić u noworodków urodzonych przedwcześnie, jednakże stan ten jest zazwyczaj krótkotrwały;
• wrodzony niedobór laktazy – jest zaburzeniem bardzo rzadkim, w którym laktaza jest produkowana w małych ilościach lub wcale od urodzenia; niedobór ten jest uwarunkowany genetycznie.

Istnieją także pewne predyspozycje związane z pochodzeniem etnicznym. Nietolerancja laktozy częściej występuje u Afroamerykanów, Hiszpanów, Latynosów, rasy czarnej i mieszkańców Azji południowo-wschodniej (NIH 2018, NIH 2020).

Objawy

Objawami nietolerancji laktozy są wzdęcie brzucha, uczucie pełności lub opuchnięcia brzucha, bóle brzucha, biegunki, gazowanie i nudności. Czas trwania objawów waha się od 30 min do 2 godz. Objawy mogą również mieć łagodny lub ostry charakter, zależnie od ilości spożytej laktozy i stopnia nietolerancji (NIH 2018).

Diagnostyka

Podstawowym narzędziem w diagnostyce nietolerancji laktozy jest wywiad dotyczący objawów i diety, jednakże nie może on stanowić podstawy do ostatecznego postawienia diagnozy, ponieważ objawy nietolerancji laktozy są dość niespecyficzne, i występują w przypadku wielu chorób układu pokarmowego. Inną formą diagnostyki jest badanie fizyczne, obejmujące sprawdzenie wzdęcia brzucha, osłuchiwanie jamy brzusznej stetoskopem i ocenę bolesności brzucha. W przypadku podejrzenia nietolerancji laktozy lekarz może nakazać zaprzestanie spożycia mleka i nabiału na pewien okres i potem ponownie wykonać badanie. Jeśli objawy ustąpiły, oznacza to, że pacjent ma nietolerancję laktozy. Istnieją także testy laboratoryjne pozwalające na zdiagnozowanie nietolerancji laktozy. Wodorowy test oddechowy określa zawartość wodoru w oddechu pacjenta. U zdrowej osoby wodór występuje w niewielkich ilościach w oddechu po spożyciu laktozy. U osób z nietolerancją ilość tego gazu jest wyraźnie większa. Test kwasowości stolca pozwala na zdiagnozowanie nietolerancji na podstawie obniżonego pH stolca. Przyczyną niskiego odczynu jest zawartość w stolcu kwasu mlekowego i kwasów tłuszczowych powstałych z niestrawionej laktozy (NIH 2018).

Dieta w nietolerancji laktozy

Podstawową formą leczenia nietolerancji laktozy jest ograniczenie lub eliminacja tego dwucukru z diety. Osoby z łagodnymi objawami mogą wprowadzać do diety niewielkie ilości mleka i produktów mlecznych. Produkty te są lepiej tolerowane gdy są spożywane z innymi produktami np. mleko z płatkami zbożowymi (NIH 2018).

Sery twarde są lepiej tolerowane niż mleko. Również mleczne napoje fermentowane są dobrze tolerowane, ponieważ bakterie fermentacji mlekowej trawią laktozę (NIH 2020). Przeciwwskazane jest mleko pełne, produkty mleczne, mleko odtłuszczone, mleko sproszkowane i skondensowane, śmietany, lody i białe sosy (Grzymisławski i Gawęcki 2012).

Na rynku dostępnych jest wiele produktów mlecznych bezlaktozowych, w których laktoza zostaje rozłożone przez laktazę na etapie produkcji. Mleko bezlaktozowe zachowuje ten sam okres zdatności do spożycia co mleko zwykłe, a w smaku jest trochę słodsze. Obecność bezlaktozowego mleka i produktów mlecznych daje możliwość zapewnienie odpowiedniej podaży wapnia. Istnieją także preparaty w postaci tabletek zawierające laktazę, które można przyjmować podczas posiłku zawierającego mleko lub nabiał. Jednakże przyjmowanie tych preparatów nie jest wskazane u dzieci oraz kobiet ciężarnych i karmiących (NIH 2018).

Podsumowanie

Współcześnie choroby przewodu pokarmowego są dość dobrze poznane, co pozwoliło na opracowanie odpowiednich metod leczenia farmakologicznego i dietetycznego. Stwarza to możliwość wyleczenia i kontynuowania normalnego życia, choć niektóre choroby towarzyszą człowiekowi całe życie, co wymaga dożywotniego przestrzegania określonych zaleceń żywieniowych.

Literatura:

1. Brown A.C., Rampertab S.D. Mullin G.E. (2011) Existing dietary guideliness for Crohn’s disease and ulcerative colitis. Expert Reviews of Gastroenterogy and Hepatology, 5 (3), s. 411-425
2. Charlrbois A. (2012) Stomach ulcer diet. Pobrano z: https://badgut.org/information-centre/health-nutrition/diet-for-ulcer-disease/https://badgut.org/information-centre/health-nutrition/diet-for-ulcer-disease/
3. Comprehensive Diabetes Center (2011). Pobrane z: http://www.med.umich.edu/1libr/MEND/Celiac.pdfhttp://www.med.umich.edu/1libr/MEND/Celiac.pdf (04.2012)
4. Fakhoury M., Negrulj R., Mooranian A., Al-Salami H. (2014) Inflammatory bowel disease: clinical aspects and treatments. Journal of Inflammation Research, 7, s. 113-120
5. Fashner J., Gitu A.C. (2015) Diagnosis and treatment of peptic ulcer disease and H. pylori infection. American Family Physician, 91 (4), s. 236-242
6. Flaczyk E., Górecka D., Korczak J. (red.) (2011) Towaroznawstwo żywności pochodzenia roślinnego. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, s. 20
7. Grzymisławski M., Gawędzki J. (red.) (2012) Żywienie człowieka zdrowego i chorego. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, s. 242-251
8. Jnawali P., Kumar V., Tanwar B. (2016). Celiac Disease: Overview and considerations for development of gluten-free foods. Food Science and Human Wellness, 5 (4), s. 169-176
9. Kohout P. (2014). Nutrition in Celiac Disease. International Journal of Celiac Disease, 2 (3), s. 115-117
10. Kúsulas-Delint D., González-Regueiro H.A., Rodríguez-Aldama J.C., García-Miranda F.S., García-Santos R.A., Lizardo A.E., Gutiérrez-Grobe Y. (2016) Crohn’s disease. Review and current concepts. Revista de Investigacion Medina Sur Mexico, 23 (1), s. 10-20
11. Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej IŻŻ (2019), Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (27.05.2019)
12. NIH (2018) Lactose Intolerance. Pobrano z: https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/lactose-intolerancehttps://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/lactose-intolerance (02.2018)
13. Malik T., F., Singh K. (2018) Peptic Ulcer Disease. StatPearls, Pobrano z: https://www.statpearls.com/https://www.statpearls.com/
14. Glinkowski S., Marcinkowska D. (2018) Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – ocena aktywności choroby na podstawie współcześnie stosowanych skal. Nowa Medycyna, 25 (3): 123-137
15. Radlović N. (2013). Celiac Disease. Serbian Archives for the Whole Medicine, 141 (1-2), s. 122-126
16. Standford Children’s Health (2015). Pobrano z: https://www.stanfordchildrens.org/content-public/pdf/gluten-free-diet-resource-guide.pdfhttps://www.stanfordchildrens.org/content-public/pdf/gluten-free-diet-resource-guide.pdf (12.2015)
17. Vomero N.D., Colpo E. (2014) Nutritional care in peptic ulcer. Brazilian archives of digestive surgery, 27 (4), s. 298-302
18. Szajewska, H., Shamir, R., Stróżyk, A., Chmielewska, A., Zalewski, B. M., Auricchio, R., Koletzko, S., Korponay-Szabo, I. R., Mearin, M. L., Meijer, C., Ribes-Koninckx, C., Troncone, R., & PreventCD project group (2022). Systematic review: early feeding practices and the risk of coeliac disease. A 2022 update and revision. Alimentary pharmacology & therapeutics, 10.1111/apt.17290. Advance online publication. https://doi.org/10.1111/apt.17290

• Data pierwotnej publikacji: 1.10.2020
• Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 28.11.2022