Dieta ketogeniczna od podstaw – zasady, wskazania i skutki

Osoby borykające się z nadmierną masą ciała często korzystają z różnych metod odchudzania, aby uzyskać upragniony wygląd. Osoby te często wybierają zrównoważoną, zbilansowaną dietę, dobraną do wszystkich aspektów życia. Istnieją również osoby „eksperymentujące” z wieloma alternatywnymi, zazwyczaj kontrowersyjnymi dietami.

Dieta ketogeniczna, nazywana również ketogenną skoncentrowana jest na zwiększonej podaży tłuszczów i zastąpieniu nimi węglowodanów. Na czym polega ta dieta, czy można ją stosować bez żadnych konsekwencji, a może jest zalecana w niektórych jednostkach chorobowych. Na te i wiele innych pytań odpowiem w tym artykule. 

Spis treści:

1. Założenia diety ketogenicznej
2. Wskazania do zastosowania
3. Zalety i wady
4. Tabela z produktami zalecanymi i przeciwwskazanymi
5. Odchudzanie
6. Suplementacja
7. Podsumowanie
8. Bibliografia

Założenia diety ketogenicznej

Zazwyczaj ilość węglowodanów w diecie ketogenicznej to około 2% dziennej energetyczności jadłospisu. W przypadku diety na 2000 kcal jest to 16 gramów węglowodanów. Białka stanowią około 8% diety. W diecie ketogennej dominują tłuszcze, które stanowią około 90% energetyczności. (Galas, 2017).

Inne źródło podaje, że proporcje makroskładników to 80:10:10, czyli 80% energii pochodzi z tłuszczy, 10% z białek i maksymalnie 10% z węglowodanów (Augustin i wsp., 2018)

Wskazania do stosowania diety ketogenicznej 

Choroba Alzheimera i Parkinsona 

Chorobę Alzheimera (AD) oraz Parkinsona (PD) zalicza się do chorób neurodegeneracyjnych. Pierwszą oznaką AD jest zaburzony metabolizm glukozy. Dieta ketogenna pozwala ominąć ten problem, ponieważ w stanie ketozy organizm nie korzysta z glikolizy (Broom i in., 2019; Talarczyk, 2020).

Badania potwierdzają, że w AD jest zaburzone wykorzystywanie glukozy w mózgu, natomiast w przypadku ciał ketonowych sytuacja jest odwrotna, które mogą stanowić źródło energii (Cunnane i in., 2016). Inne badania wskazują, że glukoza jest mniej odpowiednim źródłem energii dla neuronów niż ciała ketonowe (Nugent i in., 2014; Taylor i in., 2018). W badaniu przeprowadzonym przez Taylora i wsp. na 10 pacjentach z AD, którzy przez trzy miesiące stosowali dietę ketogenną z suplementacją olejem MCT udowodniono wzrost parametrów kojarzeniowych. Zaobserwowano również, że po powrocie do klasycznego żywienia po miesiącu pozytywne zmiany cofnęły się (Taylor i in., 2018). Seneffa i wsp. udowadniają, że dieta wysokowęglowodanowa i niskotłuszczowa powodują epizody hiperglikemii, które powodować mogą uszkodzenie białek. Dojść może do uszkodzeniu białka APOE4, które odpowiada za regulację stężenia amyloidu beta w mózgu oraz jego rozpad. W efekcie doprowadza to do uszkodzenia neuronów (Seneff i in., 2011).   

W badaniu na szczurzym modelu choroby Parkinsona wykazano, że dieta ketogeniczna chroni neurony dopaminergiczne istoty czarnej przed neurotoksycznością 6-hydroksydopaminy (Cheng i in., 2009). Phillips i wsp. przeprowadzili doświadczenie z udziałem chorych na PD. Podzielono ich na dwie grupy. Jedna stosowała dietę niskotłuszczową a druga ketogeniczną. Zaobserwowano korzystny wpływ obu diet na czynności motoryczne i niemotoryczne u pacjentów. Zaznaczyć warto że u pacjentów na diecie ketogenicznej wskaźniki niemotoryczne takie jak: pamięć, koncentracja, redukcja bólu czy zmęczenie uległy poprawie o 41% natomiast w grupie chorych na diecie niskotłuszczowej tylko o 11% (Lipiec, 2016; Phillips i in., 2018). 

Przegląd literatury przeprowadzony w 2022 roku [41] wykazał, że liczne badania (w tym wśród ludzi) wykazały korzyści w kontekście chorób neurodegeneracyjnych ze stosowania diety ketogenicznej. Naukowcy zwracają jednak uwagę na niskie próby tych badań, co powinno powodować pewną ostrożność przy jej stosowaniu – przyp. redakcji

Dlatego też dieta ketogeniczna zawsze jednak powinna być wdrażana i prowadzona przez lekarza i dietetyka. 

Padaczka lekooporna 

Padaczka opona na działanie laków pomimo rozwijającej się medycyny i farmakologii nadal zostaje nierozwiązanym problemem. Neurolodzy dziecięcy, neuropediatrzy, epileptolodzy i neurolodzy ogólni poszukują alternatywnych metod leczenia padaczki lekoopornej, aby doprowadzić do eliminacji i/lub zmniejszenia ilości napadów padaczkowych. Skutecznym rozwiązaniem staje się stosowanie diety ketogennej, która korzystnie wpływa na pacjentów (J. Freeman i in., 2006).

Wpływa na to odwodnienie komórek, działanie acetooctanu i betahydroksymaślanu, kwasica oraz zmiana źródła energii dla mózgu. Podstawowym i głównym źródłem jest glukoza, lecz w diecie ketogennej zastępuje się ją tłuszczami. Następnie dochodzi do powstawania ciał ketonowych, które stają się źródłem energii.

Prowadzi to do ketonemii, czyli wzrostu ciał ketonowych w krwi, a także ketonurii (wzrost ciał ketonowych w moczu. W konsekwencji spowodować to może ketozę, czyli stan kwasicy ketonowej (Bachański, 2009; Bough & Rho, 2007; Hartman i in., 2007; Tabb i in., 2004).

🔎 Naukowcy wskazują w badaniu z Nutrition Journal (2023) [43], że dieta ketogeniczna skutecznie zmienia skład mikrobioty jelitowej. Również ze względu na ten efekt zmienia metabolity pochodzące od mikrobioty u pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi. To zaś przyczynia się do poprawy wyników klinicznych, takich jak zmniejszenie nasilenia i częstości występowania chorób. Zmiany te obejmują wzrost w rodzajach bakterii Proteobacteria, Escherichia, Bacteroides, a obniżenie w Firmicutes i Actinobacteria.

Można wymienić kilka rodzajów diet ketogennych w leczeniu padaczki opornej na działanie leków u dzieci. Przedstawiono je w tabeli. 

Rodzaje diety ketogennej jako zastosowanie w leczeniu padaczki lekoopornej 

Rodzaj	Charakterystyka
Klasyczna oparta na długołańcuchowych trójglicerydach (LCT)	– dostarcza 75% energii w porównaniu z zapotrzebowaniem  – 75%-90% energii z tłuszczu  – pozostała ilość z białek i węglowodanów w proporcji 4:1, 3:1 lub 2:1  – wprowadzenie tej diety powinno poprzedzać się fazą głodzenia  – powinno wprowadzać się w warunkach szpitalnych
Dieta ketogenna oparta na średniołańcuchowych trójglicerydach (MCT)	– dostarcza 100% dobowego zapotrzebowania  – źródła MCT to np. olej kokosowy czy emulsja Liquiem
Modyfikowana dieta Atkinsa (MAD)	– w pierwszym miesiącu stosowania diety węglowodany ograniczamy do 10g/dobę  – następnie max. 20g/dobę  – 60% powinny stanowić tłuszcze  – nie ma potrzeby przeprowadzania fazy głodzenia  – nie jest wymagana hospitalizacja, natomiast w przypadku dzieci można ją rozważyć  – musi być indywidualnie dostosowana do wieku, płci, częstotliwości napadów padaczkowych, czy stylu życia

Klasyfikacja pacjenta do stosowania diety ketogennej wymaga holistycznego podejścia. Ważna jest współpraca lekarza, dietetyka, pacjenta i jego rodziców. Jeżeli istnieje możliwość zlokalizowania ogniska padaczkowego nie jest zalecana dieta ketogeniczna tylko leczenie neurochirurgiczne. Dietę ketogenną nie zaleca się stosować również w przypadkach: pierwotego deficytu kreatynimy, deficytu transferazy karnityno-palmitynowej, deficytu translokazy karnityny, zaburzeń beta-oksydacji kwasów tłuszczowych, chorób wątroby, porfirii, cukrzycy, kamicy dróg żółciowych, kamicy nerek, rodzinnej hiperlipidemii. 

Przeprowadzono badanie z udziałem 20 pacjentów stosujących dietę ketogenną. Przed rozpoczęciem diety wszyscy mieli bardzo częste napady padaczkowe i byli leczeni wieloma lekami przeciwpadaczkowymi. Spośród 20 pacjentów, u 16 zanotowano ponad 50% redukcję częstotliwości napadów, a 3 z nich było wolnych od napadów. U wszystkich 16 dzieci dawki i liczbę leków przeciwpadaczkowych zmniejszono lub odstawiono. Zarówno dobre rezultaty w leczeniu napadów padaczkowych, jak i dobra tolerancja diety ketogennej są wystarczającym argumentem, aby stała się ona jedną z metod leczenia padaczek w Polsce (Zubiel & Wendorff, 2005). Rekomendacje NICE (National Instytute for Health and Care Excellence) z 2012 roku również potwierdzają skuteczność tej diety i szacują, że u 50-60% pacjentów ilość napadów można zmniejszyć o ponad 50%, natomiast u 30% chorych o ponad 90% (Sankar & Sotero de Menezes, 1999; Vining i in., 2002) 

Wielotorbielowatość nerek

🔎 Dieta ketogeniczna okazała się skuteczna również w kontrolowaniu wielotorbielowatości nerek w pierwszym randomizowanym kontrolowanym badaniu klinicznym, dotyczącym ketogenicznej terapii metabolicznej w przypadku tej choroby [42].

Stwardnienie rozsiane

🔎 Nowe pole zastosowania diety ketogenicznej przynoszą kolejne badania na modelach zwierzęcych [40]. Obecnie jesteśmy jeszcze daleko od zebrania wystarczających dowodów na jej korzystne działanie w tym zakresie. Niemniej naukowcy starają się zgłębić temat wpływ na tę i pokrewne choroby

Zalety i wady diety ketogenicznej 

Zalety diety ketogenicznej: 

• stosowanie diety ketogenicznej powoduje spadek masy ciała, uczucie lekkości, wzrost energii 
• następuje spadek ilości glikogenu, a tym samym wody w organizmie 
• korzystnie działanie w chorobach neurodegeneracyjnych, zespole Retta, Dravet, Doose czy stwardnieniu guzowatym 
• reguluje wydzielanie insuliny, dlatego może być korzystna w insulinooporności 

Wady diety ketogenicznej 

• długotrwałe stosowanie diety ketogenicznej powoduje ustanie początkowego uczucia energii, lepszego samopoczucia, obserwuje się częste zmęczenie, zaburzenia koncentracji, pobudzenie apetytu na słodycze oraz nieprzyjemny zapach (zapach zmywacza do paznokci) 
• prowadzi do rozregulowania perystaltyki jelit co powodować może ciągłe uczucie bólu w podbrzuszu 
• częstomocz 
• rozwinąć może się kamica moczanowa 
• zwiększa się stężenie kwasu moczowego, co może doprowadzić do dny moczanowej 
• osoby z chorobami nerek, wątroby i trzustki nie powinni stosować tej diety 
• istnieją dowody że dieta ketogeniczna może rozregulować gospodarkę hormonalną (Galas, 2017; Matusiak, 2020) 

Zalecane i przeciwwskazane produkty spożywcze w diecie ketogenicznej (tabela) 

Wskazane

Przeciwskazane

– mąka kokosowa, mąka lniana, migdałowa i pieczywo ketogeniczne z mak wymienionych wyżej  – kalafior, brokuły, szparagi, fasolka szparagowa, seler naciowy, brukiew, cebula cukinia, ogórki kiszone, ogórki świeże, kapusta kiszona, szpinak, jarmuż, marchew, pieruszka, por, seler, dynia, bakłażan chili, pomidory, kapusty i wszelkie sałaty  – awokado, porzeczka, malina, jagoda, kiwi, cytryna, borówka  – śmietana 18%, śmietanka 30%, 36%, jogurt grecki, ser mozzarella, feta, mascarpone, ser biały tłusty, jaja, mleczko kokosowe  – drób, cielęcina, wątróbka, wołowina, wieprzowina, tłuste ryby morskie  – masło orzechowe, orzechy makadamia, pekan, laskowe, włoskie, migdały, pestki słonecznika, pestki dyni  – masło dobrej jakości, masło klarowane, oliwa z oliwek, olej lniany, olej z awokado, olej rzepakowy, olej z orzechów włoskich itd.

– słodycze, napoje słodzone, soki, produkty z cukrami dodanymi, produkty wysokoprzetworzone, pieczywo, ciastka, pączki, drożdżówki, kasze, ryże, makarony, płatki owsiane, płatki żytnie, amarantus, otręby, tapioka,  – ziemniaki, różnego rodzaju fasole, kukurydza, ciecierzyca,  – przeciwwskazane są wszystkie owoce oprócz wymienionych w kolumnie obok,  – mleko, maślanka, kefir, jogurty  – orzechy w czekoladzie czy lukrze  – tłuszcze utwardzone i niskiej jakości

Dieta ketogeniczna a odchudzanie 

Dzięki spożywaniu dużej ilości tłuszczów organizm czerpie energię z nich a nie z węglowodanów. Wytworzone ciała ketonowe powodują uczucie sytości, czyli osoba na diecie ketogennej spożywa mniejsze ilości i nie podjada. Przeprowadzono badanie nad 35 dorosłymi osobami z otyłością (BMI 36,1 ± 5,6 kg / m 2). Interwencję prowadzono przez 12 tygodni. W pierwszych 2 tygodniach zaobserwowano znaczną utratę masy ciała, hamowanie apetytu, zwiększeniem sprawności fizycznej, spadek stężenia glukozy i wzrosty cholesterolu LDL. Po 14 dniach wszystkie parametry wróciły do poziomu wyjściowego. W całym okresie obserwowano Obniżenie insuliny i leptyny (Mohorko i in., 2019). 

Ciała ketonowe wytwarzane są w wyniku niecałkowitego spalania kwasów tłuszczowych. Mała ilość węglowodanów lub ich brak powoduje zmniejszenie ilości szczawiooctanu co powoduje problemy w spalaniu acetylo-koenzymu A (Ciborowska & Rudnicka, 2007). Ketoza zmniejsza łaknienie, ponieważ ciała ketonowe wpływają na hormony takie jak: CCK, GLP-1 i grelina (Stubbs i in., 2018). Inne badania potwierdzają zmniejszenie apetytu na diecie ketogennej (Gibson i in., 2015). Na diecie ketogennej glikogen ulega gwałtownemu zmniejszeniu. Tłuszcz jest ponad 50% bardziej kaloryczny niż glikogen, który dodatkowo wiąże się z wodą co bardzo szybko można zauważyć na wadze. Przyjmuje się, że glikogen wątrobowy waży około 100 g, natomiast powiązany z wodą to już około 400 g (Brueck, 2019). Ketoza powoduje również częstomocz co zwiększa redukcję masy ciała. Zaznaczyć warto, że stosując dietę ketogenną można utrzymać lub zwiększyć masę ciała, przykładem są dzieci chorujące na padaczkę lekooporną. Czyli, aby nastąpiła redukcja masy ciała musi być zachowany ujemny bilans energetyczny oraz przestrzeganie zasad diety, bo każde odstępstwo znacząco wpływa na wzrost masy ciała. Reasumując w stanie ketozy zmiany dotyczą glikogenu i ilości wody, a nie ilości tkanki tłuszczowej (Brueck, 2019). 

Suplementacja 

Sód / Potas 

Stosując dietę ketogenną, jak wcześniej zostało wspomniane, dochodzi do częstszego wydalania moczu co doprowadzać może do zmniejszenia stężenia sodu i potasu. Niedobory tych składników mineralnych mogą powodować bóle głowy, zmęczenie i problemy z kurczliwością mięśni (Baker, 2017). Przede wszystkim w pierwszym etapie ketozy należy pamiętać o dodatkowym spożyciu sodu (Gomez-Arbelaez i in., 2017). Można to uzyskać dodając do posiłków około 7-10 g soli. Dzienna podaż potasu to około 1000–3000 mg. Bogate w potas są orzechy, awokado, czy łosoś. 

Magnez 

Magnez zwiększa energię, reguluję poziom glukozy oraz korzystnie wpływa na układ odpornościowy, ponieważ działa jako kofaktor wewnątrzustrojowych procesów (Gröber i in., 2015). Produkty zawierające duże ilości tego pierwiastka często są niedozwolone w diecie ketogennej. Niedobór magnezu powodować może drażliwość, zaburzenia snu, zmiany nastroju, skurcze mięśni oraz problemy z gospodarką hormonalną (Boyle i in., 2017; Westman i in., 2008). Produkty bogate w Mg to: nasiona dyni, makrela, awokado. 

Kwasy omega – 3 

Dodatkowo stosując dietę ketogenną można suplementować kwasy omega -3 (wykazują działanie przeciwzapalne) (Nichols i in., 2014). Udowodniono, że osoby na ketozie, które uzupełniały ją o kwasy tłuszczowe omega-3 z oleju z kryla, miały niższy poziom trójglicerydów, insuliny oraz markerów stanu zapalnego (Paoli i in., 2015). 

Witamina D3 

Witamina D wpływa na gospodarkę wapniowo-fosforanową, mineralizację kości (Nair & Maseeh, 2012). Niedobór tej witaminy jest powszechny w populacji, dlatego również osoby będące na diecie ketogennej powinny ją suplementować (Kennel i in., 2010).   

Kwas foliowy 

Witamina B9 bierze udział w syntezie DNA i RNA (Berg, 1999). Najlepsze źródła witaminy B9 to warzywa i węglowodany złożone a na diecie ketogenicznej może być to problematyczne (Desrosiers i in., 2018). 

Błonnik 

U osób będących w stanie ketozy może dochodzić do zaparć i zaburzeń motoryki jelit, dlatego korzystnie jest wzbogacać dietę włóknem pokarmowym (Bolla i in., 2019). 

Podsumowanie 

Reasumując dieta ketogenna ma wiele wad i zalet, ale zawsze należy jej rozpoczęcie skonsultować ze specjalistą. Idealnym podejściem kontrola u lekarza, a następnie gdy nie ma przeciwwskazań stosowanie diety pod okiem dietetyka. Omawiana dieta ma udowodnione korzyści w chorobach neurodegeneracyjnych lecz stosowanie jej do celów zmniejszenia masy ciał może być dyskusyjne. Jest dietą bardzo restrykcyjną, która może spowodować wiele niepożądanych efektów takich jak niedobory, dnę moczanową czy inne zaburzenia. 

Bibliografia: 

1. Augustin, K., Khabbush, A., Williams, S., Eaton, S., Orford, M., Cross, J. H., … & Williams, R. S. (2018). Mechanisms of action for the medium-chain triglyceride ketogenic diet in neurological and metabolic disorders. The Lancet Neurology, 17(1), 84-93.
2. Bachański, M. (2009). Dieta ketogenna w neurologii dziecięcej. 3. 
3. Baker, L. B. (2017). Sweating Rate and Sweat Sodium Concentration in Athletes: A Review of Methodology and Intra/Interindividual Variability. Sports Medicine (Auckland, N.Z.), 47(Suppl 1), 111–128. https://doi.org/10.1007/s40279-017-0691-5 
4. Berg, M. J. (1999). The importance of folic acid. The Journal of Gender-Specific Medicine: JGSM: The Official Journal of the Partnership for Women’s Health at Columbia, 2(3), 24–28. 
5. Bolla, A. M., Caretto, A., Laurenzi, A., Scavini, M., & Piemonti, L. (2019). Low-Carb and Ketogenic Diets in Type 1 and Type 2 Diabetes. Nutrients, 11(5). https://doi.org/10.3390/nu11050962 
6. Bough, K. J., & Rho, J. M. (2007). Anticonvulsant Mechanisms of the Ketogenic Diet. Epilepsia, 48(1), 43–58. https://doi.org/10.1111/j.1528-1167.2007.00915.x 
7. Boyle, N. B., Lawton, C., & Dye, L., (2017). The Effects of Magnesium Supplementation on Subjective Anxiety and Stress-A Systematic Review. Nutrients, 9(5). https://doi.org/10.3390/nu9050429 
8. Broom, G. M., Shaw, I. C., & Rucklidge, J. J. (2019). The ketogenic diet as a potential treatment and prevention strategy for Alzheimer’s disease. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 60, 118–121. https://doi.org/10.1016/j.nut.2018.10.003 
9. Brueck, H. (2019). Followers of the high-fat, low-carb keto diet are shunning „some of the most healthful foods on the planet,” a kidney doctor says. Business Insider. Pobrano 21 wrzesień 2020, z https://www.businessinsider.com/keto-diet-high-fat-low-carb-health-risks-2019-7 
10. Cheng, B., Yang, X., An, L., Gao, B., Liu, X., & Liu, S. (2009). Ketogenic diet protects dopaminergic neurons against 6-OHDA neurotoxicity via up-regulating glutathione in a rat model of Parkinson’s disease. Brain Research, 1286, 25–31. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2009.06.060 
11. Ciborowska, H., & Rudnicka, A. (2007). Dietetyka – Żywienie Człowieka Zdrowego i Chorego. (3. wyd.). PZWL Wydawnictwo Lekarskie. 
12. Cunnane, S. C., Courchesne-Loyer, A., St-Pierre, V., Vandenberghe, C., Pierotti, T., Fortier, M., Croteau, E., & Castellano, C.-A. (2016). Can ketones compensate for deteriorating brain glucose uptake during aging? Implications for the risk and treatment of Alzheimer’s disease. Annals of the New York Academy of Sciences, 1367(1), 12–20. https://doi.org/10.1111/nyas.12999 
13. Desrosiers, T. A., Siega-Riz, A. M., Mosley, B. S., Meyer, R. E., & National Birth Defects Prevention Study. (2018). Low carbohydrate diets may increase risk of neural tube defects. Birth DefectsResearch, 110(11), 901–909. https://doi.org/10.1002/bdr2.1198 
14. Freeman, J. M., Freeman, J. B., & Kelly, M. T. (2000). The Ketogenic Diet: A Treatment for Epilepsy. Demos Medical Publishing. 
15. Freeman, J., Veggiotti, P., Lanzi, G., Tagliabue, A., Perucca, E., & Institute of Neurology IRCCS C. Mondino Foundation. (2006). The ketogenic diet: From molecular mechanisms to clinical effects. Epilepsy Research, 68(2), 145–180. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.10.003 
16. Galas, P. (2017). Dieta ketogeniczna i jej wpływ na organizm. https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/219500 
17. Gibson, A. A., Seimon, R. V., Lee, C. M. Y., Ayre, J., Franklin, J., Markovic, T. P., Caterson, I. D., & Sainsbury, A. (2015). Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis. Obesity Reviews: An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity, 16(1), 64–76. https://doi.org/10.1111/obr.12230 
18. Gomez-Arbelaez, D., Crujeiras, A. B., Castro, A. I., Goday, A., Mas-Lorenzo, A., Bellon, A., Tejera, C., Bellido, D., Galban, C., Sajoux, I., Lopez-Jaramillo, P., & Casanueva, F. F. (2017). Acid-base safety during the course of a very low-calorie-ketogenic diet. Endocrine, 58(1), 81–90. https://doi.org/10.1007/s12020-017-1405-3 
19. Gröber, U., Schmidt, J., & Kisters, K. (2015). Magnesium in Prevention and Therapy. Nutrients, 7(9), 8199–8226. https://doi.org/10.3390/nu7095388 
20. Hartman, A. L., Gasior, M., Vining, E. P. G., & Rogawski, M. A. (2007). The neuropharmacology of the ketogenic diet. Pediatric Neurology, 36(5), 281–292. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008 
21. Kennel, K. A., Drake, M. T., & Hurley, D. L. (2010). Vitamin D deficiency in adults: When to test and how to treat. Mayo Clinic Proceedings, 85(8), 752–757; quiz 757–758. https://doi.org/10.4065/mcp.2010.0138 
22. Lefevre, F., & Aronson, N. (2000). Ketogenic diet for the treatment of refractory epilepsy in children: A systematic review of efficacy. Pediatrics, 105(4), E46. https://doi.org/10.1542/peds.105.4.e46 
23. Lipiec, O. (2016). Dieta ketogeniczna w leczeniu choroby Parkinsona. https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/212058 
24. Matusiak, J. (2020). Dieta ketogeniczna—Bezpieczeństwo i zagrożenia z punktu widzenia chorób układu krążenia. https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/241036 
25. Mohorko, N., Černelič-Bizjak, M., Poklar-Vatovec, T., Grom, G., Kenig, S., Petelin, A., & Jenko-Pražnikar, Z. (2019). Weight loss, improved physical performance, cognitive function, eating behavior, and metabolic profile in a 12-week ketogenic diet in obese adults. Nutrition Research (New York, N.Y.), 62, 64–77. https://doi.org/10.1016/j.nutres.2018.11.007 
26. Nair, R., & Maseeh, A. (2012). Vitamin D: The „sunshine” vitamin. Journal of Pharmacology & Pharmacotherapeutics, 3(2), 118–126. https://doi.org/10.4103/0976-500X.95506 
27. Nichols, P. D., McManus, A., Krail, K., Sinclair, A. J., & Miller, M. (2014). Recent advances in omega-3: Health Benefits, Sources, Products and Bioavailability. Nutrients, 6(9), 3727–3733. https://doi.org/10.3390/nu6093727 
28. Nugent, S., Tremblay, S., Chen, K. W., Ayutyanont, N., Roontiva, A., Castellano, C.-A., Fortier, M., Roy, M., Courchesne-Loyer, A., Bocti, C., Lepage, M., Turcotte, E., Fulop, T., Reiman, E. M., & Cunnane, S. C. (2014). Brain glucose and acetoacetate metabolism: A comparison of young and older adults. Neurobiology of Aging, 35(6), 1386–1395. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2013.11.027 
29. Paoli, A., Moro, T., Bosco, G., Bianco, A., Grimaldi, K. A., Camporesi, E., & Mangar, D. (2015). Effects of n-3 polyunsaturated fatty acids (ω-3) supplementation on some cardiovascular risk factors with a ketogenic Mediterranean diet. Marine Drugs, 13(2), 996–1009. https://doi.org/10.3390/md13020996 
30. Phillips, M. C. L., Murtagh, D. K. J., Gilbertson, L. J., Asztely, F. J. S., & Lynch, C. D. P. (2018). Low-fat versus ketogenic diet in Parkinson’s disease: A pilot randomized controlled trial. Movement Disorders: Official Journal of the Movement Disorder Society, 33(8), 1306–1314. https://doi.org/10.1002/mds.27390 
31. Sankar, R., & Sotero de Menezes, M. (1999). Metabolic and endocrine aspects of the ketogenic diet. Epilepsy Research, 37(3), 191–201. https://doi.org/10.1016/s0920-1211(99)00071-6 
32. Seneff, S., Wainwright, G., & Mascitelli, L. (2011). Nutrition and Alzheimer’s disease: The detrimental role of a high carbohydrate diet. European Journal of Internal Medicine, 22(2), 134–140. https://doi.org/10.1016/j.ejim.2010.12.017 
33. Stubbs, B. J., Cox, P. J., Evans, R. D., Cyranka, M., Clarke, K., & de Wet, H. (2018). A Ketone Ester Drink Lowers Human Ghrelin and Appetite. Obesity (Silver Spring, Md.), 26(2), 269–273. https://doi.org/10.1002/oby.22051 
34. Tabb, K., Szot, P., White, S. S., Liles, L. C., & Weinshenker, D. (2004). The ketogenic diet does not alter brain expression of orexigenic neuropeptides. Epilepsy Research, 62(1), 35–39. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2004.08.002 
35. Talarczyk, R. (2020). Zastosowanie diety ketogenicznej w świetle chorób neurodegeneracyjnych, na przykładzie choroby Alzheimera i Parkinsona. https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/handle/item/241046 
36. Taylor, M. K., Sullivan, D. K., Mahnken, J. D., Burns, J. M., & Swerdlow, R. H. (2018). Feasibility and efficacy data from a ketogenic diet intervention in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia (New York, N. Y.), 4, 28–36. https://doi.org/10.1016/j.trci.2017.11.002 
37. Vining, E. P. G., Pyzik, P., McGrogan, J., Hladky, H., Anand, A., Kriegler, S., & Freeman, J. M. (2002). Growth of children on the ketogenic diet. Developmental Medicine & Child Neurology, 44(12), 796–802. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.2002.tb00769.x 
38. Westman, E. C., Yancy, W. S., Mavropoulos, J. C., Marquart, M., & McDuffie, J. R. (2008). The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutrition & Metabolism, 5, 36. https://doi.org/10.1186/1743-7075-5-36 
39. Zubiel, M., & Wendorff, J. (2005). Dieta ketogenna w leczeniu opornych padaczek wieku dziecięcego – doświadczenia Kliniki Neurologii ICZMP w Łodzi. Neurologia Dziecięca, 14(27), 27–30. 
40. Lin, W. S., Lin, S. J., Liao, P. Y., Suresh, D., Hsu, T. R., & Wang, P. Y. (2022). Role of Ketogenic Diets in Multiple Sclerosis and Related Animal Models: An Updated Review. Advances in Nutrition.
41. Chinna-Meyyappan, A., Gomes, F. A., Koning, E., Fabe, J., Breda, V., & Brietzke, E. (2022). Effects of the ketogenic diet on cognition: a systematic review. Nutritional neuroscience, 1–21. Advance online publication. https://doi.org/10.1080/1028415X.2022.2143609
42. Cukoski, S., Lindemann, C. H., Arjune, S., Todorova, P., Brecht, T., Kühn, A., … & Müller, R. U. (2023). Feasibility and impact of ketogenic dietary interventions in polycystic kidney disease: KETO-ADPKD—a randomized controlled trial. Cell Reports Medicine, 4(11).
43. Mazandarani, M., Lashkarbolouk, N., Ejtahed, H. S., & Qorbani, M. (2023). Does the ketogenic diet improve neurological disorders by influencing gut microbiota? A systematic review. Nutrition Journal, 22(1), 61.

• Data pierwotnej publikacji: 22.10.2020
• Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 21.01.2024