Leptyna i grelina. Czym są i jak wpływają na apetyt?

Grelina – „hormon głodu”

Grelina produkowana jest w 65-80% w żołądku przez komórki okładzinowe X/A trzonu i dna żołądka. Mniejsze ilości tego hormonu powstają także w podwzgórzu, przysadce mózgowej, jelitach, komórkach układu immunologicznego, płucach, nerkach, korze nadnerczy, gonadach, łożysku oraz trzustce. Grelina jest wydzielana do naczyń krwionośnych krążenia systemowego.

Do czynników wpływających na stężenia greliny należą: stan odżywienia, poziom glukozy i insuliny, dieta, styl życia oraz aktywność przywspółczulnego układu nerwowego.

Wydzielanie greliny posiada rytm dobowy. Największe jej stężenie występuje między godz. 22:00 a 4:00, wzrasta ono również przed posiłkiem, podczas głodzenia, spada natomiast w czasie 60-120 min po spożyciu posiłku. Stężenie greliny spada głównie w odpowiedzi na węglowodany, potem na białka i tłuszcze. U osób będących na diecie redukcyjnej, chorujących na anoreksję i bulimię, choroby nowotworowe i inne, powodujące wyniszczenie organizmu, zauważono wyższe stężenia tego hormonu. Grelina wykazuje również ujemną korelację ze stężeniem glukozy oraz insuliny we krwi.

Na syntezę greliny ma również wpływ poziom aktywności fizycznej. Zauważono bowiem, że regularne ćwiczenia powodują obniżenie jej poziomu.

🔎 Ćwiczenia siłowe oraz połączenie treningu siłowego z aerobowym przyniosły lepsze efekty niż sam trening aerobowy w tym zakresie. Regularna aktywność przyczynia się także do redukcji BMI i masy ciała u osób z nadwagą i otyłością między innymi dzięki oddziaływaniu na poziom greliny [5].

Dodatkowo niedobór snu wpływa na zwiększenie jej stężenia we krwi, co powoduje wzrost apetytu i w konsekwencji masy ciała. Badania wykazały również, że stres powoduje nie tylko zwiększenie poziomu katecholamin oraz kortyzolu, ale także greliny. Stężenie greliny jest wyższe u osób z niskim wskaźnikiem BMI.

Grelina i metabolizm węglowodanów

Wpływ greliny na metabolizm węglowodanów jest wieloraki. Po pierwsze, modyfikuje ona czułość neuronów ośrodkowych i obwodowych, które odbierają informacje o poziomie glikemii. Co więcej, zwiększa produkcję hormonu wzrostu, ACTH, kortyzolu, adrenaliny i glukagonu, które działają hiperglikemizująco. Grelina zwiększa również wątrobową glukoneogenezę oraz zmniejsza uwalnianie insuliny.

Grelina i metabolizm lipidów

Grelina, za pośrednictwem współczulnego układu nerwowego, powoduje zwiększony wychwyt glukozy i triglicerydów przez adipocyty, co skutkuje zwiększeniem lipogenezy. Dodatkowo hormon ten hamuje proces lipolizy. Badania udowodniły, że grelina stymuluje różnicowanie preadipocytów do adipocytów, czyli komórek dojrzałych. Co więcej, zmniejsza ona termogenezę, w której uczestniczy brunatna tkanka tłuszczowa oraz zmniejsza wydzielanie adiponektyny, która powoduje obniżenie poziomu triglicerydów, cholesterolu frakcji LDL oraz podwyższa HDL.

Leptyna – „hormon sytości”

Leptyna jest hormonem anoreksygennym, wytwarzanym głównie przez komórki białej tkanki tłuszczowej. Wpływ na produkcję leptyny mają głównie masa tkanki tłuszczowej oraz wielkość adipocytów, które są skorelowane dodatnio ze stężeniem hormonu we krwi. Ekspresja genu kodującego leptynę w tkance tłuszczowej rośnie po spożyciu pokarmu i obniża się w czasie stosowania restrykcyjnej diety. U osób otyłych obserwuje się podwyższone stężenie leptyny, któremu towarzyszy zjawisko leptynooporności, które uniemożliwia jej prawidłowe działanie.

Leptyna i metabolizm węglowodanów

Leptyna uczestniczy w gospodarce węglowodanowej poprzez wpływ na insulinowrażliwość tkanek. Podawanie jej szczurom chorującym na cukrzycę powodowało poprawę tolerancji glukozy, natomiast tym cierpiącym na lipodystrofię – zmniejszenie oporności na insulinę. Leptyna zmniejsza wątrobową glukoneogenezę i obniża stężenie glukozy we krwi. Przypuszcza się, że reguluje ona glikolizę w tkankach obwodowych za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego.  

Leptyna i metabolizm lipidów

Leptyna zmniejsza syntezę triacylogliceroli w tkance tłuszczowej i wątrobie, co powoduje zmniejszenie lipogenezy. Leptyna hamuje też ekspresję genów kodujących główne enzymy szlaku biosyntezy kwasów tłuszczowych. Co więcej, powoduje ona wzrost lipolizy, co zaobserwowano w badaniach, w których podawanie myszom dootrzewnowo i podskórnie leptyny spowodowało zmniejszenie masy tkanki tłuszczowej. U badanych zwierząt nastąpił również spadek wielkości adipocytów bez zmiany ich liczby i kurczenie się wewnątrzkomórkowych kropli lipidów. Leptyna powoduje również wzrost utleniania kwasów tłuszczowych.

Wpływ diety na poziom leptyny

🔎 Badania [4] wskazują, że dieta ketogeniczna znacząco obniża poziom leptyny, szczególnie u osób z BMI powyżej 30 kg/m² oraz w krótkoterminowych interwencjach trwających do 8 tygodni. Nie stwierdzono jednak istotnego wpływu na poziomy adiponektyny i greliny. Wyniki sugerują, że dieta ketogeniczna może być pomocna jako uzupełniająca terapia wspomagająca leczenie zaburzeń metabolicznych związanych z leptyną. Warto zaznaczyć, że dieta ta jest wymagająca i powinna być prowadzona pod okiem doświadczonego specjalisty

Bibliografia:

1. Magdalena Potempa, Paweł Jonczyk: GRELINA – HORMON REGULUJĄCY ENERGETYCZNY METABOLIZM USTROJU. CZĘŚĆ 1. SYNTEZA, WYDZIELANIE, MECHANIZM DZIAŁANIA, ZNACZENIE KLINICZNE; Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3
2. Magdalena Potempa, Paweł Jonczyk: GRELINA – HORMON REGULUJĄCY ENERGETYCZNYMETABOLIZM USTROJU, ZNACZENIE KLINICZNE. CZĘŚĆ 2. WPŁYW NA METABOLIZM WĘGLOWODANÓW I LIPIDÓW; Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3
3. Patrycja Gogga, Joanna Karbowska: Rola leptyny w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów; Postepy Hig Med Dosw (online), 2011; 65: 255-262
4. Xiao GL, Wang T, Kuang J, Mai WL, Liu H, Ma SP, Sohouli MH, Fatahi S, Li C, Zou S. The effect of ketogenic diet on adipokines levels: a systematic review and meta-analysis of randomized-controlled trials. Acta Diabetol. 2024 Sep 20. doi: 10.1007/s00592-024-02362-6. Epub ahead of print. PMID: 39302468.
5. Xin X, Wang H, Guo Y, Xie J. Effect of long-term exercise on circulating ghrelin in overweight and obese individuals: a systematic review and meta-analysis. Front Nutr. 2025 Jan 23;12:1518143. doi: 10.3389/fnut.2025.1518143. PMID: 39917742; PMCID: PMC11798780.

• Data pierwotnej publikacji artykułu: 1.12.2014
• Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 21.02.2025