Niedowaga – rzadko omawiany rodzaj niezdrowej masy ciała

W opinii publicznej wizyta u dietetyka zazwyczaj kojarzona jest z walką ze „zbędnymi kilogramami”. Faktycznie, najczęściej takich właśnie pacjentów spotykamy w gabinetach dietetycznych, ale co w sytuacji kiedy do gabinetu trafia pacjent borykający się z niedowagą, która wbrew pozorom również stanowi ogromny problem, a zyskanie na wadze bywa nierzadko trudniejsze niż zrzucenie zbędnych kilogramów.

Kiedy mamy do czynienia z niedowagą?

O niedowadze u osób dorosłych mówimy gdy BMI spada poniżej 18,5. U dzieci prawidłowa masa ciała jest oznaczana na podstawie siatek centylowych, znaczne odchylenie centyla masy od centyla wzrostu prawidłowego dla wieku i wzrostu dziecka oznacza niedowagę [1].

Uwagę dietetyka powinna wzbudzić niezamierzona utrata przekraczająca 5% dotychczasowej masy ciała w czasie ostatnich 6 miesięcy. Spadek masy ciała powyżej 20% w ciągu ostatnich 6 miesięcy sugeruje wystąpienie stanu poważnego. Niedowaga może wynikać i stanowić przyczynę wielu procesów chorobowych.

Przyczyny i rozpoznanie 

Problem niedowagi może wynikać z wielu powodów.  Lista przyczyn jest bardzo długa, obok niewłaściwie zbilansowanej diety,  powodem może być występowanie konkretnej jednostki chorobowej. Wśród najczęstszych wymienia się choroby tarczycy, choroby nowotworowe,  choroby układu pokarmowego (zaburzenia wchłaniania), układu wewnątrzwydzielniczego (endokrynologiczne), zaburzenia o podłożu psychologiczno-psychicznym (depresja, anoreksja, bulimia). Zadaniem dietetyka jest odpowiednie rozpoznanie przyczyny problemów z przyrostem masy ciała  i niebagatelizowanie symptomów zgłaszanych przez podopiecznego.

W pierwszej kolejności należy rozważyć aspekty dietetyczne przez wnikliwą ocenę stanu odżywienia białkowo-kalorycznego pacjenta. Często pacjenci twierdzą, że jedzą dużo, a nie mogą przytyć, lecz po przeanalizowaniu dzienniczka żywieniowego takiej osoby okazuje się, że pacjent wcale nie je tyle ile mu się wydaje. Zazwyczaj problem wynika z nieświadomości i dotyczy zbyt niskiej podaży energentycznej w stosunku do zapotrzebowania organizmu, zwłaszcza w przypadku osób bardzo aktywnych fizycznie. 

Analiza badań laboratoryjnych jest bardzo pomocna w rozpoznawaniu przyczyn niedowagi.  Niedożywieniu związanemu z chorobą często towarzyszy osłabienie odporności, wysoka wrażliwość na zakażenia i utrudnione ich zwalczanie. Istotne znaczenie w ocenie stanu odżywienia mają stężenia albumin, prealbuminy i transferyny w surowicy krwi oraz całkowita liczba limfocytów obrazująca stan odporności [2]. 

W wielu stanach klinicznych występuje niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza i/lub witaminy B12 i kwasu foliowego, co ma związek z występowaniem ostrych lub przewlekłych krwawień, zaburzeniami wchłaniania i niedostateczną podażą tych substancji [29,30, 31].

Utrata masy ciała oraz długo utrzymująca się anemia, która mimo zmian w suplementacji, sposobie odżywiania i stylu życia stale się odnawia może świadczyć o chorobach  przewodu pokarmowego, a nawet chorobie nowotworowej [10]. 

Stany zapalne jelit a niedowaga

Powszechnym problemem klinicznym w aspekcie niedowagi jest zmniejszone przyswajanie substancji odżywczych w następstwie stanów zapalnych układu pokarmowego, przerostów bakteryjnych, zakażeń pasożytniczych, celiakii, stanów po resekcjach żołądka oraz fragmentów jelit. Niepokojące objawy to bóle lub skurcze brzucha, resztki krwi w kale, nieregularne rytmy wypróżnień, biegunki, wzdęcia.  

Niedożywienie powszechnie występuje u pacjentów cierpiących na choroby o charakterze przewlekłym: Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego [3,4]. 

Częstość występowania niedożywienia u pacjentów z aktywnym nieswoistym zapaleniem jelit waha się od 25% do 69,9%. Zaburzeniom wchłaniania często towarzyszy niedobór czynnika Castle’a, co prowadzi do deficytów witaminy B12. Niedobory witaminy B12 mogą skutkować utratą apetytu u niektórych osób, finalnie prowadząc do utraty masy ciała.  Wówczas konieczne  jest podanie syntetycznej formy witaminy B 12 [5-8]. 

Badanie poziomu kalprotektyny w kale to może być pomocne na wstępnym etapie diagnostyki, szczególnie w przypadku biegunki i bólu brzucha.  Wysokie stężenie tego kopromarkera koreluje z aktywnością stanu zapalnego w przewodzie pokarmowym i pozwala określić czy istnieje konieczność przeprowadzenia inwazyjnej diagnostyki endoskopowej  [32, 33, 35-37].

Ponadto do substancji upośledzających wchłanianie substancji odżywczych w jelicie cienkim należą: alkohol etylowy oraz niektóre leki, m.in. neomycyna, cholestyramina, kolchicyna, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, preparaty żelaza, leki przeczyszczające, biguanidy [9].

Choroby nowotworowe

Z zaburzeniem mechanizmu wchłaniania składników pokarmowych mamy do czynienia w przypadku chorych na nowotwory przewodu pokarmowego. Wyniki badań wskazują, iż towarzyszy im zaniżona jakość życia, gorsza odpowiedź na leczenie oraz większe ryzyko niepowodzeń terapii u chorych z niewłaściwym stanem odżywienia [11, 12].

W przebiegu choroby nowotworowej wskutek przewagi procesów katabolicznych nad anabolicznymi występuje wyniszczenie nowotworowe. Wiąże się ono z obniżeniem masy ciała, anoreksją, wzmożoną reakcją zapalną, syntezą białek ostrej fazy, zwiększonym katabolizmem, niedokrwistością oraz rozpadem białek mięśni. Odpowiednio wcześnie zauważony problem, jego ocena, właściwa profilaktyka oraz leczenie mogą przyczynić się do zmniejszenia ryzyka powikłań związanych z chorobą i leczeniem przeciwnowotworowym. Głównym zaburzeniem odżywiania w przebiegu chorób nowotworowych jest jadłowstręt w skutek zaburzeń stężenia leptyny [13-16]. 

Istnieje wiele wskaźników biochemicznych, które umożliwiają wczesne wykrycie wyniszczenia nowotworowego. Podczas kacheksji obniża się stężenie albumin i transferyny w surowicy krwi, maleje stężenie cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu frakcji LDL i HDL. Wzrasta natomiast stężenie wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu w surowicy krwi, co wynika z nadmiernego katabolizmu lipidów. Wzrasta stężenie glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych, a zmniejsza się stężenie cholesterolu i triglicerydów w surowicy krwi. Pomocne są również oznaczenia zawartości witamin i składników mineralnych w surowicy krwi. W niektórych przypadkach konieczne może być uzupełnianie ilości przyjmowanych pokarmów za pomocą gotowych odżywek w postaci napojów lub proszków do samodzielnego przygotowania [17-21].

Operacja bariatryczna

Operacje bariatryczne niosą za sobą ryzyko wystąpienia deficytów żywieniowych. Największe niedobory występują po operacjach wyłączających i mieszanych, zaś mniejsze po operacjach restrykcyjnych. Im większe zmiany powstały w przewodzie pokarmowym w wyniku operacji, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia  niedoborów [22,23,24].

Osoby po przebytych operacjach wymagają zastosowania indywidualnie opracowanej, prawidłowo zbilansowanej diety oraz przyjmowania witamin oraz składników mineralnych. Najczęściej obserwowane deficyty dotyczą witaminy A,D, B1 , B12, kwasu foliowego oraz składników mineralnych (żelazo, wapń, cynk, selen, miedź) [22, 23, 25, 26].

Istnieje szereg mechanizmów, które po operacjach bariatrycznych prowadzą do niedoborów żywieniowych. Ograniczenie wydzielania kwasu solnego hamuje przekształcenie zjonizowanej formy żelaza – Fe3+ – do łatwiej przyswajalnej postaci – Fe2+. Operacje wyłączające część jelita cienkiego powodują zmniejszenie powierzchni wchłaniania i są przyczyną najgłębszych niedoborów. Następstwem niedoborów mikroskładników i witamin mogą być: niedokrwistość, zaburzenia neurologiczne oraz zaburzenia metabolizmu kości. W ustalaniu dodatkowej suplementacji należy wziąć pod uwagę poziom składników w surowicy krwi [3,22,26-28]. 

Niedowaga w cukrzycy?

Mimo iż nadwaga jest głównym czynnikiem rozwoju zaburzeń gospodarki cukrowej organizmu to nagły spadek oraz problem z przyrostem masy ciała może być również objawem cukrzycy typu 2. Występowanie cukrzycy u osób z obniżoną masą ciała charakteryzuje się zmniejszonym wydzielaniem insuliny i mniejszą insulinoopornością niż u pacjentów cierpiących na nadwagę. Badanie United Kingdom Prospective Diabetes Study udokumentowało, że występowanie cukrzycy u osób nieotyłych charakteryzuje się postępującym upośledzeniem wydzielania insuliny, nawet poprzedzającym rozwój jawnej hiperglikemii i wydaje się niemożliwe powstrzymanie tego postępu za pomocą leków obniżających stężenie glukozy, takich jak metformina oraz pobudzających wydzielanie insuliny, a kluczową rolę w patogenezie odgrywają geny oraz styl życia [29]. 

Zapobieganie występowania nieglikemicznej formy cukrzycy poprzez zmianę stylu życia jest równie skuteczne u osób o prawidłowej masie ciała, jak i u osób otyłych przed wystąpieniem cukrzycy. Badania wskazują, że leczenie nieglikemicznych czynników ryzyka i insulinooporności metforminą działa dobrze w obu grupach, zarówno otyłych, jak i osób o prawidłowej masie ciała. Co ważne, zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych jest takie samo w obu grupach[30, 31].

Osoby starsze 

Osoby starsze są na ogół narażone na niedożywienie, głównie z powodu zmniejszonego spożycia pokarmów, często związanego z chorobą, ale także ze względu na obniżoną sprawność fizyczną, np. trudności z przygotowaniem posiłków, oraz czynniki psychologiczne, np. depresję. Zapalenie żołądka lub zapalenie błony śluzowej żołądka, zwiększa się z wiekiem i prowadzi do zmniejszenia poziomu wchłanialności składników odżywczych [32].

Podsumowanie

Niedowaga i problemy z przyrostem masy ciała wbrew pozorom stanowią poważny problem, który w wielu przypadkach nie wynika jedynie z nieprawidłowego sposobu żywienia, czy zbyt niskiej podaży kalorycznej i jest często bagatelizowany przez lekarzy. Jako dietetycy powinniśmy być wyczuleni na wszelkie niepokojące objawy, zwracać uwagę także na wyniki badań i odpowiednio wcześnie reagować, aby nie dopuścić do dalszych powikłań.

Bibliografia  

BIBLIOGRAFIA

1. https://pl.wikipedia.org/wiki/Wska%C5%BAnik_masy_cia%C5%82a
2. Klein S.: The myth of serum albumin as a measure of nutritional status. Gastroenterology 1990, 99, 1845-1846.
3. Fisher RL. Marnowanie w przewlekłych chorobach przewodu pokarmowego. J Nutr. 1999; 129 (1S Suppl): 252S – 5S. Epub 1999/01/23. pmid: 9915909.
4. Rocha R, Santana GO, Almeida N, Lyra AC. Analiza tłuszczu i masy mięśniowej u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit w okresie remisji i fazy aktywnej. Br J Nutr. 2009; 101 (5): 676–9. Epub 2008/07/18. pmid: 18631418.
5. Mijac DD, Jankovic GL, Jorga J, Krstic MN. Stan odżywienia pacjentów z czynną chorobą zapalną jelit: częstość występowania niedożywienia i metody rutynowej oceny odżywiania. Eur J Intern Med. 2010; 21 (4): 315–9. Epub 2010/07/07. pmid: 20603043.
6. Kulick D, Hark L, Deen D: The bariatric surgery patient: a growing role for registered dietitians. J Am Diet Assoc 2010; 110: 593-599.
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4434362/
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257642/
9. http://www.wydawnictwopzwl.pl/download/205310100.pdf
10. Ihnatowicz P., Ptak E. Masz to we krwi. Morfologia, Hashimoto, cholesterol. Wyniki, diety, wskazówki. Publicat 2019; 30: 19-23.
11. Ross P., Ashley S., Norton A. i wsp. Do patients with weight loss have a worse outcome when undergoing chemotherapy for lung cancers? Br J Cancer 2004; 90: 1905–1911.
12. Andreyev H.J.N., Norman A.R., Oates J., Cunningham D. Why do patients with weight loss have a worse outcome when undergoing chemotherapy for gastrointestinal malignancies? Eur J Cancer 1998; 34: 503–509.
13. Tisdale M.J. Metabolic abnormalities in cachexia and anorexia. Nutrition 2000; 16:
14. Evans W.J., Morley J.E., Argilés J. i wsp. Cachexia: a new definition. Clin Nutr. 2008; 27(6): 793–799. 4. Fearon K., Strasser F., Anker S.D. i wsp. Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus. Lancet Oncol. 2011; 12: 489–95.
15. Jarosz J. Żywienie i nawadnianie. W: Leczenie wspomagające w onkologii. Jassem J., Krzakowski M. (red.) Via Medica, Gdańsk 2013: 207–215.
16. Paluszkiewicz P., Dębińska I. Leczenie żywieniowe w raku jelita grubego. W: Rak jelita grubego. Deptała A., Wojtukiewicz M.Z. (red.). Termedia Wydawnictwa Medyczne, Poznań 2012; 361–366.
17. Misiak M. Wyniszczenie nowotworowe. Współczesna Onkologia 2003; 7: 381–388.
18. Santoso J.T. Canada T., Latson B., Aaaadi K., Lucci III J.A. Prognostic nutritional index in relation to hospital stay in women with gynecologic cancer. Obstet. Gynecol. 2000; 95: 844–846.
19. Tisdale M.J. Cancer anorexia and cachexia. Nutrition 2001; 5: 438–442
20. Tisdale M.J. Cancer cachexia. Langenbecks Arch. Surg. 2004; 389: 299–305.
21. Kłęk S., Jarosz J., Jassem J. i wsp. Polskie Rekomendacje Żywienia Dojelitowego i Pozajelitowego w Onkologii — część II: żywienie drogą przewodu pokarmowego (żywienie dojelitowe). Onkol Prakt Klin. 2013; 9: 209–215
22. Podgórska L, Paśnik K: Rola dietetyka w prowadzeniu chorego leczonego bariatrycznie. Piel Zdr Publ 2014; 4: 277-283.
23. Mechanick JI, Youdim A, Jones DB et al.: Clinical practice guidelines for the perioperative nutritional, metabolic, and nonsurgical support of the bariatric surgery patient – 2013 update: cosponsored by American As- sociation of Clinical Endocrinologists, the Obesity Society, and American Society for Metabolic and Bariatric Surgery. Surg Obes Relat Dis 2013; 9: 159-191
24. Schweiger C, Weiss R, Keidar A: Effect of different bariatric operations on food tolerance and quality of eating. Obes Surg 2010; 20: 1393-1399.
25. Sawaya RA, Jaffe J, Friedenberg L et al.: Vitamin, mineral, and drug absorption following bariatric surgery. Curr Drug Metab 2012; 13: 1345-1355.
26. Kulick D, Hark L, Deen D: The bariatric surgery patient: a growing role for registered dietitians. J Am Diet Assoc 2010; 110: 593-599.
27. Pournaras DJ, le Roux CW: After bariatric surgery, what vitamins should be measured and what supplements should be given? Clin Endocrinol 2009; 71: 322-325
28. Ledoux S, Calabrese D, Bogard C et al.: Long-term evolution of nutritio- nal deficiencies after gastric bypass: an assessment according to com- pliance to medical care. Ann Surg 2014; 259: 1104-1110.
29. Mehta A. B., Hoffbrand A.V. H.: Haematology at a glance. Blackwell Publishing 2007.
30. Weiss G.: Pathophysiology, diagnosis and treatment of the ane- mia of chronic disease. The education program for the Annual Congress of the European Hematology Association 2007, 1, 9-17.
31. Thomas C., Thomas L.: Anemia of chronic disease: pathophysiolo- gy and laboratory diagnosis. Lab.Hematol. 2005,11,14-23.
32. D’Angelo F, Felley C, Frossard JL. Calprotectin in daily practice: where do we stand in 2017? Digestion. 2017; 95(4): 293–301, doi: 10.1159/000476062, indexed in Pubmed: 28511188.
33. Judd TA, Day AS, Lemberg DA, et al. Upda- te of fecal markers of inflammation in inflam- matory bowel disease. J Gastroenterol Hepatol. 2011; 26(10): 1493–1499, doi: 10.1111/j.1440- -1746.2011.06846.x, indexed in Pubmed: 21777275.
34. Walsham NE, Sherwood RA. Fecal calprotectin in inflammatory bowel disease. Clin Exp Gastroenterol. 2016; 9: 21–29, doi: 10.2147/CEG.S51902, indexed in Pubmed: 26869808.
35. Eder P, Stawczyk-Eder K, Krela-Kaźmierczak I, et al. Clinical utility of the assessment of fecal calprotec- tin in Leśniowski-Crohn’s disease. Pol Arch Med Wewn. 2008; 118(11): 622–626, indexed in Pubmed: 19140565
36. Lehmann FS, Burri E, Beglinger C, et al. The role and utility of faecal markers in inflammatory bowel disease. Ther Adv Gastroenterol. 2015; 8: 23–36, indexed in Pubmed: 23051719.