Otyłość sarkopeniczna – ukryty problem

W wyniku zmian fizjologicznych postępujących wraz z wiekiem dochodzi m.in. do osłabienia i utraty masy mięśniowej prowadzącej do wystąpienia sarkopenii. Równocześnie obserwowana jest zwiększona częstość występowania otyłości w wyniku między innymi niższej podstawowej przemiany materii oraz zmniejszonej aktywności fizycznej i nadmiernej podaży energii u osób starszych. Współistnienie powyższych zaburzeń stanu odżywienia definiowane jest jako otyłość sarkopeniczna (SO – sarcopenic obesity) [1-3].

Zjawisko to wiąże się z większymi implikacjami zdrowotnymi w porównaniu do osobno występujących przytoczonych obciążeń metabolicznych. Starzejąca się populacja jest narażona na synergistyczne powikłania zarówno z powodu sarkopenii, jak i otyłości, co ma maksymalizujący wpływ na niepełnosprawność, chorobowość i śmiertelność z różnych przyczyn [2].

Mimo niezaprzeczalnych podstaw istnienia problemu otyłości sarkopenicznej, nadal nie znormalizowano definicji tego schorzenia. Brakuje konkretnych kryteriów diagnostycznych, opartych na odpowiednich parametrach składu ciała i wspólnych odciętych [4].

Powszechnie przyjmuje się, że otyłość można stwierdzić przy uzyskaniu wskaźnika BMI > 30 kg/m² lub obwodu pasa > 80 cm dla kobiet i > 94 cm dla mężczyzn dla populacji europejskiej [1].

Sarkopenię zaś ocenia się na podstawie niskiej siły mięśniowej (pomiar siły uścisku niedominującej ręki dynamometrem), niskiej masy mięsniowej lub słabej jakości mięśni stosowanej jako kryterium potwierdzające (mierzone np. metodą podwójnej absorpcjometrii rentgenowskiej DXA lub metodą bioimpedancji BIA) i niskiej sprawnośćci fizycznej jako kryterium świadczące o ciężkim stopniu nasilenia sarkopenii (prędkość chodu, test wstań i idź). Sarkopenię można także rozpoznać na podstawie wskaźników: SMI –procentowej zawartości mięśni szkieletowych w całkowitej masie ciała lub MMI – masy mięśni szkieletowych do wysokości ciała [kg/m2] i innych [5].

Epidemiologia

Częstość występowania otyłości sarkopenicznej na świecie różni się w zależności od stosowanych kryteriów diagnostycznych. U osób starszych (po 65 r.ż) zjawisko to dotyczy przynajmniej od kilku do kilkunastu procent tej grupy wiekowej, przy czym zazwyczaj częściej stwierdzane jest u kobiet [3].

Badania z 2016 roku wskazują, że odsetek ten wynosił w Polsce 8,5% i gwałtownie rośnie wraz z wiekiem (dla 80-latków wynosi ok. 40 %). Niższa wartość wskaźnika SMI korelowała z niższym wykształceniem, gorszym statusem ekonomicznym, obecnością chorób przewlekłych, niższą aktywnością fizyczną, obecnym piciem alkoholu i paleniem papierosów. Wykazano również, że niższy poziom aktywności fizycznej i większa liczba chorób przewlekłych były istotnie związane z otyłością sarkopeniczną [6].

Prognozowany wzrost odsetka starszej populacji w piramidzie demograficznej będzie najprawdpodobniej zwiększać skalę problemu opieki i leczenia pacjentów geriatrycznych [5].

Czynniki ryzyka i patomechanizm otyłości sarkopenicznej [1-3]

Jedną z przyczyn występowania otyłości sarkopenicznej są miany składu ciała i zmiany fizjologiczne zachodzące wraz z wiekiem

Masa tłuszczowa zwiększa się wraz z wiekiem, osiągając szczyt w wieku około 60-75 lat, podczas gdy masa i siła mięśniowa zaczynają stopniowo spadać w wieku około 30 lat z bardziej przyspieszoną utratą po 60 roku życia.

Wzrost masy ciała i otłuszczenia jest prawdopodobnie spowodowany postępującym spadkiem całkowitego wydatku energetycznego, wynikającym ze zmniejszonej aktywności fizycznej i zmniejszonego podstawowego tempa metabolizmu przy zwiększonym lub stabilnym spożyciu kalorii przekraczającym podstawowe i związane z aktywnością zapotrzebowanie. Związane z wiekiem zmniejszenie masy beztłuszczowej częściowo odpowiada za zmniejszenie tempa metabolizmu spoczynkowego. Proces starzenia się wiąże się również ze spadkiem różnych neuronalnych, hormonalnych i środowiskowych sygnałów troficznych wysyłanych do mięśni. Brak aktywności fizycznej, zmiany hormonalne, stan prozapalny, niedożywienie, utrata jednostek alfa-motorycznych w ośrodkowym układzie nerwowym oraz zmieniona ekspresja genów przyspieszają utratę masy mięśniowej i jej siły.

Redystrybucja masy mięśniowej i tłuszczowej jest częściowo spowodowana specyficznymi dla płci zmianami w stężeniach hormonów płcowych: estrogenu i testosteronu, związanymi z wiekiem. U kobiet po menopauzie zwiększa się masa ciała i masa tkanki tłuszczowej, szczególnie w okolicach trzewnych, a jednocześnie spada masa beztłuszczowa ciała. Spadek stężenia testosteronu u mężczyzn, może negatywnie wpływać na masę mięśniową i dystrybucję tłuszczu w okresie starzenia. Testosteron bowiem wspomaga regenerację mięśni i syntezę białek mięśniowych.

Otyłość indukuje stan zapalny o niskim nasileniu poprzez działalność endokrynną i wydzielanie cytokin prozapalnych i adipokin (m.in. leptyny) przez wisceralną tkankę tłuszczową. Zaobserwowano, że cytokiny prozapalne były dodatnio związane z masą tłuszczową i ujemnie z masą mięśniową. Zmiany te prowadzą do powstania insulinooporności, która zwiększa się w wyniku katabolizmu mięśni, co także sprzyja przyrostowi masy tłuszczowej i utracie masy mięśniowej. Badania wykazały, że insulinooporność jest niezależnym korelatem słabej siły mięśniowej. Białko C-reaktywne (CRP) i interleukina 6 (IL-6) pozytywnie korelowały z całkowitą masą tłuszczową a negatywnie z masą mięśniową. Podwyższony poziom TNF bezpośrednio hamuje adiponektynę, zatrzymując syntezę białek mięśniowych i procesy mitochondrialne. Otyłość indukuje także odporność na leptynę, co skutkuje zmniejszonym utlenianiem kwasów tłuszczowych i ektopowym odkładaniem się tłuszczu w mięśniach.

Otyłość sprzyja odkładaniu się tłuszczu w wątrobie, sercu, trzustce i mięśniach szkieletowych. Otłuszczenie tkanki mięśniowej prowadzi do lipotoksyczności i zapalenia, co może sprzyjać zwłóknieniu, wspierając w ten sposób oporność na insulinę, częściowo z powodu utleniania kwasów tłuszczowych i zwiększonej lipolizy. Zwiększa się także produkcja reaktywnych form tlenu w komórkach mięśniowych. Proces ten może zmniejszyć zdolność oksydacyjną mięśni i upośledzać ich funkcjonowanie.

Sarkopenia wiąże się ze zmniejszoną syntezą białek mięśniowych, częściowo z powodu zmniejszonej stymulacji anabolicznej, co może wynikać z braku regularnych ćwiczeń fizycznych. Wpływ braku aktywności fizycznej przez całe życie na rozwój otyłości sarkopenicznej jest nadal niejasny. Lepiej poznana jest zaś jej rola w leczeniu otyłości sarkopenicznej.

W wyniku choroby lub zmniejszonego apetytu osoby starsze mogą spożywać zbyt mało energii i/lub białka, co może niekorzystnie wpływać na obrót białek mięśniowych i przyczyniać się do pogłębiania sarkopenii.

🔎 Wskazać można również na złą, niedoborową dietę jako czynnik otyłości sarkopenicznej. Pacjenci mają tendencję do niewystarczającego spożycia źródeł antyoksydantów, warzyw, owoców i białka [22].

Konsekwencje zdrowotne wynikające z otyłości sarkopenicznej

Otyłość sarkopeniczna niesie za sobą synergistyczne powikłania zarówno z powodu sarkopenii,  jak i otyłości, przyczyniając się do zwiększonego ryzyka niepełnosprawności, chorobowości i umieralności z przyczyn ogólnych i sercowo-naczyniowych [2].

Duża niejednorodność między badaniami w stosowaniu kryteriów diagnostycznych i doborze składników składu ciała do oceny otyłości sarkopenicznej przyczynia się do niespójnego powiązania SO z wynikami kardiometabolicznymi. Mimo to można wyróżnić kilka schorzeń niezaprzeczalnie powiązanych z SO [4]. 

Z pewnością SO to wieloaspektowy zespół o poważnych implikacjach klinicznych. Schorzenie to wiąże się z ograniczeniami ruchowymi i ogólnie zmniejszoną zdolnością fizyczną. SO jest czynnikiem predykcyjnym niepełnosprawności fizycznej. Obserwuje się podwyższenie ryzyka zaburzeń kardiometabolicznych, takie jak: insulinooporność, dyslipidemia, nadciśnienie, zespół metaboliczny, cukrzyca typu 2 i stan zapalny niskiego stopnia. SO przyczynia się także do zwiększonego ryzyka złamań, zaburzeń psychicznych i depresji oraz pogorszenia jakości życia związanego ze zdrowiem.

1) Śmiertelność

Osoby obciążone SO mają gorsze rokowania w chorobach przewlekłych czy nowotworach, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności. Otyłość sarkopeniczna (definiowana jako otyłość wisceralna i słaba siła uścisku) wykazuje związek z wyższym ryzykiem zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. Wyniki te zostały potwierdzone w metaanalizie badań z 2019 roku, wskazując dodatkowo na najwyższy współczynnik umieralności u pacjentów hospitalizowanych. Niska prędkość chodzenia u osób starszych wiązała się ze zwiększonym ryzykiem zgonu z przyczyn ogólnych oraz sercowo-naczyniowych. Co ciekawe, ryzyko śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych było istotnie większe u mężczyzn z sarkopenią i otyłością, ale nie u otyłych mężczyzn z sarkopenią.

2) Zespół metaboliczny

Metaanaliza 12 badań dotyczących ryzyka wystąpienia zespołu metabolicznego u osób otyłych lub u osób z otyłością sarkopenczną wykazała, że na ZM częściej cierpą pacjenci z oboma tymi czynnikami obciążającymi, jednak różnica ta nie była istotnie statystyczna (61 vs. 57 %). Na tej podstawie można wywnioskować, że to nadmierna tkanka tłuszczowa predysponuje do wystąpienia ZM [11].

3) Cukrzyca

W innej metaanalizie zaobserwowano zaś dwukierunkowy związek między cukrzycą a sarkopenią, szczególnie w przypadku powikłań cukrzycy. Zarówno osoby ze stwierdzoną już cukrzycą miały wyższe ryzyko wystąpienia otyłości sarkopenicznej, jak i pacjenci z SO miały dwukrotnie wyższe ryzyko cukrzycy [12].

Podobne wyniki zaobserwowano w kolejnej metaanalizie, biorącej pod uwagę częstość występowania SO i cukrzycy typu II (T2D) u osób z nadwagą lub otyłością. Sarkopenia dotyczyła 43% kobiet i 42% mężczyzn z nadwagą i otyłością. Wykazano także, że obecność SO zwiększało ryzyko T2D o 38% w stosunku do osób bez SO [13].

4) Czynniki kardiometaboliczne i NAFLD

U osób z otyłością sarkopeniczną stwierdzono wyższe poziomy trójglicerydów, insuliny na czczo i wskaźnika HOMA-IR, zaś niższe stężenie cholesterolu HDL i witaminy D w surowicy krwi w porównaniu do osób bez zaburzeń stanu odżywienia. Wyniki te wskazują na współwystępowanie kilku czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych [14].

W koreańskim badaniu kohortowym stwierdzono także związek niskiej masy mięśniowej z wyższym stężeniem CRP i wskaźnikiem sztywności tętnic. Osoby z niższą masą mięśniową i otyłością wykazywały 5-krotnie zwiększone ryzyko niealkoholowej choroby stłuszczeniowej wątroby (NAFLD) [15].

5) Choroba zwyrodnieniowa stawów

Rozwój i postęp otyłości sarkopenicznej może być powiązany z rozwojem i progresją choroby zwyrodnieniowej stawów. Stwierdzono, że otyłość sarkopeniczna była częstsza a wskaźniki osłabienia mięśni z otyłością były wyższe u dorosłych z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. Wykazano zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego u kobiet z otyłością i niską masą mięśni kończyn dolnych [16].

6) Depresja i funkcje poznawcze

Wykazano, że zmniejszenie siły chwytu (jako miara sarkopenii) wiązało się z wyższym ryzykiem wystąpienia objawów depresji tylko u otyłych uczestników, co sugeruje, że otyłość sarkopeniczna może być czynnikiem ryzyka wystąpienia objawów depresji [17]. Sarkopenia i otyłość, występujące niezależnie lub jednocześnie, wiązały się z gorszym funkcjonowaniem poznawczym w porównaniu z nie-sarkopenią i otyłością w starszym wieku. Ponadto stwierdzono, że insulinooporność i stan zapalny stanowiły istotny związkek między wydajnością poznawczą a otyłością [18].

Strategie lecznicze otyłości sarkopenicznej

Interwencje związane ze stylem życia, w tym ograniczenie kalorii i aktywność fizyczna, są podstawą leczenia otyłości sarkopenicznej. Celem terapii jest równoczesne zmniejszenie masy tkanki tłuszczowej i zwiększenie masy tkanki mięśniowej, gdyż tylko taka kombinacja pozwoli w pełni zredukować implikacje kliniczne wynikające z SO [7].

Modyfikacje dietetyczne

Redukcja masy ciała u osób starszych powinna zostać przeprowadzona z dużą ostrożnością, gdyż nie zawsze proces ten jest korzystny dla osób schorowanych. Umiarkowane ograniczenie energetyczne 200–750 kcal/d, ukierunkowane na umiarkowaną utratę wagi 0,5–1 kg/tydzień lub 8–10% początkowej masy ciała w ciągu 6 miesięcy, przy zapewnieniu spożycia białka co najmniej 1 g/kg masy ciała/d oraz odpowiednie spożycie mikroelementów jest bardziej wskazane i wydaje się przynosić najkorzystniejsze długoterminowe wyniki w populacji ogólnej, zwłaszcza w połączeniu z ćwiczeniami fizycznymi.

Dla osób, u których zdiagnozowano już sarkopenię, zalecane spożycie białka wynosi co najmniej 1,5 g/kg masy ciała/dobę, co stanowi nawet do 30% całkowitego dziennego spożycia energii. Istnieją także dowody na to, że z powodu oporności anabolicznej osoby starsze mają wyższy próg białka na posiłek (tj. 25–30 g białka na posiłek), który musi być przekraczany przy każdym spożyciu białka w celu promowania anabolizmu. Należy dbać o rekomendowaną podaż oraz dodatkową suplementację witaminy D oraz wapnia, które odgrywają ważną rolę m.in. w prewencji chorób układu mięśniowo-szkieletowego [19].

Powyższe interwencje dietetyczne pozwalają na redukcję masy ciała i tkanki tłuszczowej, ale bez dodatkowego wysiłku fizycznego, nie wpływają na siłę mięśniową. Wykazano również, że suplementacja białka nie przyniosła dodatkowych korzyści w zakresie składu ciała ani biomarkerów metabolicznych i zapalnych, w porównaniu do samych ćwiczeń, w populacji SO. [20].

Dodatkowo, niskokaloryczne diety wysokobiałkowe nie wykazały wyższości nad niskokalorycznymi dietami niskobiałkowymi w zwiększaniu masy beztłuszczowej [21].

Aktywność fizyczna

Zarówno treningi oporowe, jak i ćwiczenia aerobowe, przyczyniają się do poprawy parametrów stanu odżywienia osób starszych z otyłością sarkopeniczną. Zaleca się 150 minut ćwiczeń aerobowych od umiarkowanych do intensywnych tygodniowo oraz 60–75 minut treningu oporowego 3 razy w tygodniu, oddzielone jednym dniem skupienia się na równowadze i elastyczności ciała. Ćwiczenia powinny być dopasowane do możliwości zdrowotnych i upodobań pacjenta [3].

Trening oporowy ma pozytywny wpływ na funkcję mięśni u osób starszych. Progresywny trening oporowy wykazuje pozytywny wpływ na wielkość mięśni, szybkość syntezy białek, funkcję nerwowo-mięśniową, wrażliwość na insulinę i stan zapalny. Ćwiczenia tlenowe skutkowały zaś większą redukcją masy ciała i masy tłuszczowej oraz większą poprawą czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Połączenie ćwiczeń aerobowych i siłowych przyczynia się do zmniejszenia odsetka masy tłuszczowej oraz do poprawy prędkości chodzenia, siły chwytu i ogólnej wydolności fizycznej. Ćwiczenia połączone z interwencjami żywieniowymi miały istotny wpływ na zwiększenie masy mięśni szkieletowych [19-21].

Nowatorskie terapie otyłości sarkopenicznej

Postępujący problem otyłości sarkopenicznej skłania badaczy do lepszego jej rozumienia i opracowania strategii terapeutycznych. Do leków potencjalnie mogących znaleźć zastosowanie w farmakoterapii SO należą: anamorelina (analog greliny) – lek antykachetyczny, inhibitory miostatyny – hamujące rozpad mięśni, testosteron i selektywne modulatory receptora androgenowego oraz witamina K czy leki przeciwdziałające otyłości. Brane są też pod uwagę terapie wibracyjne całego ciała za pomocą np. bodźców elektrycznych (aktywacja neuromięśniowa), periodyzacja treningu fizycznego czy chirurgiczne leczenie otyłości [3,7].

Prewencja otyłości sarkopenicznej

Aby zapobiec wystąpieniu otyłości sarkopenicznej, należy już od najmłodszych lat dbać o odpowiedni stan odżywienia, regularnie uprawiając umiarkowaną aktywność fizyczną i stosując doborową dietę o optymalej podaży energetycznej. Warto dokonywać również regularnych pomiarów masy ciała, aby utrzymawać prawidłową wagę. Zaleca się także systematyczne przeprowadzanie badań profilaktycznych.

Podsumowanie

Otyłość sarkopeniczna to narastający problem wśród osób starszych, który niesie za sobą niekorzystne implikacje kliniczne, dlatego ważna jest prewencja oraz diagnostyka przesiewowa, by zapobiec skutkom nieprawidłowego stanu odżywiania pacjentów.

Piśmiennictwo

1. Stenholm, S., Harris, T. B., Rantanen, T., Visser, M., Kritchevsky, S. B., & Ferrucci, L. (2008). Sarcopenic obesity: definition, cause and consequences. Current opinion in clinical nutrition and metabolic care, 11(6), 693–700.
2. Zamboni, M., Mazzali, G., Fantin, F., Rossi, A., & Di Francesco, V. (2008). Sarcopenic obesity: A new category of obesity in the elderly. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 18(5), 388–395. 
3. Batsis, J.A., Villareal, D.T. (2018). Sarcopenic obesity in older adults: aetiology, epidemiology and treatment strategies. Nat Rev Endocrinol 14, 513–537.
4. Prado, C. M., Wells, J. C., Smith, S. R., Stephan, B. C., & Siervo, M. (2012). Sarcopenic obesity: A Critical appraisal of the current evidence. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland), 31(5), 583–601.
5. Mziray, M., Żuralska, R., Siepsiak, M., & Domagała, P. (2017). Sarkopenia–marginalizowany problem wieku podeszłego. Pielęgniarstwo Polskie, 65(3), 506-513.
6. Tyrovolas, S., Koyanagi, A., Olaya, B., Ayuso-Mateos, J. L., Miret, M., Chatterji, S., Tobiasz-Adamczyk, B., Koskinen, S., Leonardi, M., & Haro, J. M. (2016). Factors associated with skeletal muscle mass, sarcopenia, and sarcopenic obesity in older adults: a multi-continent study. Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 7(3), 312–321.
7. Koliaki, C., Liatis, S., Dalamaga, M., & Kokkinos, A. (2019). Sarcopenic Obesity: Epidemiologic Evidence, Pathophysiology, and Therapeutic Perspectives. Current obesity reports, 8(4), 458–471.
8. Roh, E., & Choi, K. M. (2020). Health Consequences of Sarcopenic Obesity: A Narrative Review. Frontiers in endocrinology, 11, 332.
9. Zhang, X., Xie, X., Dou, Q., Liu, C., Zhang, W., Yang, Y., … & Cheng, A. S. (2019). Association of sarcopenic obesity with the risk of all-cause mortality among adults over a broad range of different settings: a updated meta-analysis. BMC geriatrics, 19(1), 183.
10. Atkins, J. L., Whincup, P. H., Morris, R. W., Lennon, L. T., Papacosta, O., & Wannamethee, S. G. (2014). Sarcopenic obesity and risk of cardiovascular disease and mortality: a population-based cohort study of older men. Journal of the American Geriatrics Society, 62(2), 253–260.
11. Khadra, D., Itani, L., Chebaro, Y., Obeid, M., Jaber, M., Ghanem, R., … & Tannir, H. (2020). Association Between Sarcopenic Obesity and Metabolic Syndrome in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Current Cardiology Reviews, 16(2), 153-162.
12. Veronese, N., Pizzol, D., Demurtas, J., Soysal, P., Smith, L., Sieber, C., … & Maggi, S. (2019). Association between sarcopenia and diabetes: a systematic review and meta-analysis of observational studies. European Geriatric Medicine, 10(5), 685-696.
13. Khadra, D., Itani, L., Tannir, H., Kreidieh, D., El Masri, D., & El Ghoch, M. (2019). Association between sarcopenic obesity and higher risk of type 2 diabetes in adults: a systematic review and meta-analysis. World journal of diabetes, 10(5), 311-323.
14. Chung, J. Y., Kang, H. T., Lee, D. C., Lee, H. R., & Lee, Y. J. (2013). Body composition and its association with cardiometabolic risk factors in the elderly: a focus on sarcopenic obesity. Archives of gerontology and geriatrics, 56(1), 270–278.
15. Hong, H. C., Hwang, S. Y., Choi, H. Y., Yoo, H. J., Seo, J. A., Kim, S. G., Kim, N. H., Baik, S. H., Choi, D. S., & Choi, K. M. (2014). Relationship between sarcopenia and nonalcoholic fatty liver disease: the Korean Sarcopenic Obesity Study. Hepatology (Baltimore, Md.), 59(5), 1772–1778.
16. Godziuk, K., Prado, C.M., Woodhouse, L.J., Forhan, M. (2018). The impact of sarcopenic obesity on knee and hip osteoarthritis: a scoping review. BMC Musculoskelet Disord 19, 271
17. Hamer, M., Batty, G. D., & Kivimaki, M. (2015). Sarcopenic obesity and risk of new onset depressive symptoms in older adults: English Longitudinal Study of Ageing. International journal of obesity, 39(12), 1717–1720.
18. Levine, M. E., & Crimmins, E. M. (2012). Sarcopenic obesity and cognitive functioning: the mediating roles of insulin resistance and inflammation? Current gerontology and geriatrics research, 2012, 826398.
19. Goisser, S., Kemmler, W., Porzel, S., Volkert, D., Sieber, C. C., Bollheimer, L. C., & Freiberger, E. (2015). Sarcopenic obesity and complex interventions with nutrition and exercise in community-dwelling older persons–a narrative review. Clinical interventions in aging, 10, 1267–1282.
20. Hsu, K. J., Liao, C. D., Tsai, M. W., & Chen, C. N. (2019). Effects of exercise and nutritional intervention on body composition, metabolic health, and physical performance in adults with sarcopenic obesity: a meta-analysis. Nutrients, 11(9), 2163.
21. Yin, Y. H., Liu, J. Y. W., & Välimäki, M. (2020). Effectiveness of non-pharmacological interventions on the management of sarcopenic obesity: A systematic review and meta-analysis. Experimental Gerontology, 110937.
22. Abiri B, Hosseinpanah F, Seifi Z, Amini S, Valizadeh M. The Implication of Nutrition on the Prevention and Improvement of Age-Related Sarcopenic Obesity: A Systematic Review. J Nutr Health Aging. 2023;27(10):842-852. doi: 10.1007/s12603-023-1986-x. PMID: 37960907.

• Data pierwotnej publikacji: 3.10.2020
• Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 2.12.2023