Polipy jelita grubego – jak zapobiegać im dietą?

Polipy jelita grubego stanowią szczególny rodzaj patologii rozrostowych tego narządu.  Określane są jako rozrosty patologiczne, które uwypuklają się ponad powierzchnię błony śluzowej okrężnicy lub odbytnicy oraz wystają do światła jelita.

Stanowią one jedną z najczęstszych zmian w obrębie jelita grubego. Szacuje się, że występują u około 20% osób dorosłych.

Rodzaje polipów

Istnieje kilka rodzajów polipów: polipy zapalne, polipy gruczolakowate, polipy rozrostowe oraz polipy podśluzówkowe. W literaturze naukowej najczęściej opisywanym rodzajem są polipy gruczolakowate. Wiąże się to z tym, iż posiadają one potencjalną zdolność progresji do nowotworu jelita grubego – trzeciego najczęściej występującego typu nowotworu wśród mężczyzn oraz drugiego wśród kobiet.

Ze względu na wygląd makroskopowy gruczolaków wyróżnia się polipy półuszypułowane, uszypułowane, siedzące, płaskie. Natomiast, mając na uwadze obraz histopatologiczny tego typu polipów, dzieli się je na gruczolaki cewkowe (występujące najczęściej), cewkowo-kosmkowe, kosmkowe.

Obecność licznych polipów gruczolakowatych (ponad 100) jest charakterystyczna dla zespołu polipowatości rodzinnej (FAP, familial adenomatous polyposis). Zespół ten jest uwarunkowany genetycznie, związany z mutacjami w genie supresorowym nowotworów (antyonkogenie) APC i predysponuje do rozwoju raka jelita grubego. Istnieje również kilka innych zespołów polipowatości jelita grubego np.: zespół Lyncha, Turcota, Gardnera, Oldfielda, Zanca. 

Polipy jelita grubego przyczyną nowotworów

Przyjmuje się, że około 10% spośród tych zmian zostanie przekształcona w nowotwór. Szacuje się, że czas transformacji gruczolaka w nowotwór wynosi średnio od 5 do 15-20 lat. Ryzyko tego zjawiska wiąże się z budową histopatologiczną polipa (około 40% gruczolaków kosmkowych przechodzi transformację w nowotwór, a w przypadku gruczolaków cewkowych, tylko około 5%), jego kształtem i wielkością, a także liczbą polipów. Im większy polip, tym większe prawdopodobieństwo wykrycia w nim ognisk rakowych (ryzyko to wynosi 1% w przypadku polipów o średnicy poniżej 1 centymetra, natomiast w polipach, których średnica wynosi ponad 2 cm ryzyko to wynosi aż 45%). Ryzyko to również wzrasta wraz z ilością występujących polipów.

Zarówno kształt polipa, jak i lokalizacja mogą mieć wpływ na wybór metody leczenia oraz jej radykalność. W celu wykrycia obecności oraz usunięcia polipów wykorzystuje się badanie endoskopowe z użyciem kolonoskopu (kolonoskopia). Podczas badania możliwe jest obejrzenie i ocenienie stanu błony śluzowej jelita, pobranie wycinka do analizy histopatologicznej oraz wykonanie polipektomii, czyli usunięcia polipów. Po zabiegu polipektomii zaleca się przez kilka dni stosowanie diety łatwostrawnej.

W Polsce istnieje Program Badań Przesiewowych Raka Jelita Grubego, w ramach którego pod pewnymi warunkami (dotyczącymi  m.in. wieku, wywiadu rodzinnego- obecności zespołu polipowatości rodzinnej) istnieje możliwość bezpłatnego wykonania kolonoskopii. We wczesnym etapie przemiany polipa gruczolakowego w nowotwór występuje mutacja aktywująca protoonkogen K-ras. W przypadku rozwoju nowotworu złośliwego, również raka jelita grubego, najczęściej dochodzi do mutacji genu p53.

Oprócz czynników genetycznych, na obecność polipów oraz na rozwój zmian nowotworowych w obrębie jelita grubego wpływ mają tak zwane czynniki modyfikowalne- należą do nich zbyt mała aktywność fizyczna, nieodpowiednia dieta, częste picie alkoholu wraz z paleniem papierosów, otyłość zwłaszcza typu androidalnego (otyłość brzuszna).

Dieta i styl życia w profilaktyce polipów

Istotnym elementem w profilaktyce polipów oraz rozwoju nowotworów jelita grubego jest odpowiednia dieta. Uznaje się, że bardzo istotnym czynnikiem mającym wpływ na wystąpienie karcynogenezy jest wysoka podaż mięsa, zwłaszcza czerwonego oraz przetworzonego. Oprócz rodzaju mięsa zwraca się uwagę na sposób obróbki termicznej tego surowca- za najbardziej szkodliwe uważa się wędzenie oraz grillowanie. Ma to związek z obecnością oraz powstawaniem zanieczyszczeń żywności o silnych właściwościach mutagennych i kancerogennych. Do zanieczyszczeń tych zalicza się wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) oraz heterocykliczne aminy aromatyczne. W tym przypadku niejasne są przesłanki dotyczące szkodliwego wpływu zbyt wysokiej podaży żelaza hemowego, którego źródłem jest m.in. mięso czerwone.

Jako czynnik mający istotny wpływ na rozwój zmian nowotworowych uznane jest częste spożywanie alkoholu, zwłaszcza gdy współwystępuje nałóg palenia tytoniu, przy niskim spożyciu warzyw i owoców.

Nadwaga i otyłość a polipy

Nadwaga oraz otyłość również są ważnym czynnikiem ryzyka – wiążą się one z częstszym występowaniem chorób metabolicznych (np. cukrzycy typu 2), które predysponują do rozwoju tego typu nowotworu . Otyłość oraz ściśle związany z nią zespół metaboliczny związane są z obecnością przewlekłego stanu zapalnego. W takiej sytuacji dochodzi do nadmiernej produkcji cytokin prozapalnych (Il-1, Il-6, TNFα) przez adipocyty oraz komórki żerne, przy niskiej syntezie adiponektyny wykazującej działanie m.in. przeciwzapalne (stężenie adiponektyny w osoczu jest odwrotnie proporcjonalne do wielkości BMI). Następuje zwiększone wydzielanie leptyny i rezystyny, które wykazują działanie prozapalne oraz stymulują wzrost komórek nowotworowych. Z tego względu uznaje się, że przewlekły stan zapalny promuje wzrost nowotworu. 

Błonnik i wapń

Ochronne działanie w przypadku rozwoju zmian nowotworowych jelita grubego przypisuje się natomiast odpowiedniej podaży błonnika oraz wapnia.  W przypadku odpowiedniej podaży błonnika istotnym mechanizmem jest skrócenie czasu pasażu jelitowego, co wiąże się z krótszym czasem kontaktu potencjalnego karcenogenu z błoną śluzową jelita, a także wiązanie tych związków w świetle przewodu pokarmowego, zmniejszenie pH treści jelitowej, stymulowanie rozwoju korzystnych bakterii jelitowych.

Z potencjalnie protekcyjnym działaniem błonnika wiąże się również stymulowanie fermentacji w jelicie grubym – prowadzi to do tworzenia się krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, takich jak kwas masłowy. Kwasy te, stanowią czynnik sprzyjający apoptozie, promujący różnicowanie komórek, hamujący proliferację, co w konsekwencji prowadzi do hamowania cyklu komórkowego komórek ze zmianami nowotworowymi. 

Interesującym kierunkiem badań wydaje się być ocena protekcyjnego wpływu mleka oraz produktów mlecznych. Najbardziej prawdopodobny wydaje się być związek ze spożywaniem wapnia, który tworzy sole nierozpuszczalne z kwasami żółciowymi, będącymi substancjami wykazującymi potencjał rakotwórczy. Przypuszcza się, że wapń wykazuje bezpośrednie oddziaływanie na proces kancerogenezy poprzez hamowanie proliferacji komórek. Efekt ten nie dotyczy wapnia przyjmowanego w formie suplementów, lecz spożywanego z mlekiem oraz produktami mlecznymi, wraz z ich innymi mikroskładnikami.

Wysiłek fizyczny i inne czynniki

Oprócz modyfikacji nieodpowiedniej diety, zaleca się wprowadzenie regularnego wysiłku fizycznego. Przyjmuje się, że ma on wpływ na łagodzenie procesów zapalnych w obrębie błony śluzowej jelita grubego, zmniejszając tym samym ryzyko powstawania polipów oraz ich transformacji nowotworowej. 

Prawdopodobnymi, lecz wymagającymi dodatkowych badań, czynnikami protekcyjnymi są: regularne spożywanie czosnku, warzyw niskoskrobiowych, owoców, ryb, produktów spożywczych bogatych w witaminę D3, selen i kwas foliowy, który jest niezbędny do prawidłowej syntezy DNA komórek. 

Oprócz czynników genetycznych, nieodpowiednia dieta jest bardzo istotnym czynnikiem rozwoju zmian w obrębie jelita grubego. Podjęcie działań profilaktycznych w tym zakresie powinno obejmować prowadzenie zdrowego trybu życia- stosowanie bogatobłonnikowej, urozmaiconej diety oraz regularnej aktywności fizycznej, wraz z unikaniem używek. W dodatku, ze względu na to, że polipy oraz nowotwory jelita grubego we wczesnym stadium rozwoju nie wykazują charakterystycznych objawów, bardzo istotne jest wykonywanie badań przesiewowych. 

Literatura: 

1. Dąbrowska M., Szydlarska D., Bar-Andziak E: Adiponektyna a insulinoopornośći miażdżyca. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2011, 7 ( 3)
2. Hull A.: Nutritional prevention of colorectal cancer.  Proceedings of the Nutrition Society, 2020, 1-6.
3. Kałędkiewicz E., Doboszyńska A.: Dietoprofilaktyka raka jelita grubego. Onkologia w Praktyce Klinicznej 2012, 8(5), 171–177.
4. Marlicz W., Łoniewski I.: Mikroflora jelitowa a otyłość i rak jelita grubego. Gastroenterologia Kliniczna 2012,  4, (2), 69–78.
5. Mróz A.: Diagnostyka różnicowa zmian przedrakowych: polipy i zespoły polipowatości jelita (zespoły polipów uwarunkowane dziedzicznie). Pol J Pathol 2014; 65 (4) (suplement 1): 12-25.
6. Niedzielska I., Orawczyk T., Szaniewski K., Ziaja K.: Polip a rak jelita grubego. Chirurgia Polska 2008, 10, 1, 30–34.
7. Siepsiak M.,, Połom A., Adrych K.: Profilaktyka raka jelita grubego.  Farmacja Współczesna, 2015, 8: 1-5.
8. Simon K.: Colorectal cancer development and advances in screening. Clinical Interventions in Aging 2016, 11, 967–976.
9. Szostak- Węgierek D., Zalega J.: Żywienie w profilaktyce nowotworów. Część I. Polifenole  roślinne, karotenoidy, błonnik pokarmowy. Probl Hig Epidemiol 2013, 94(1): 41-49.