Rak jelita grubego – czy grozi to również mnie? Ryzyko, objawy i profilaktyka

Coraz szybsze tempo życia, stres, brak aktywności fizycznej… To wszystko predysponuje do rozwoju wielu niepożądanych stanów w naszym organizmie, w tym do chorób nowotworowych. Jedną z nich jest rak jelita grubego. Z poniższego artykułu dowiesz się o tym, jakie są główne czynniki ryzyka rozwoju raka jelita grubego. Dowiesz się także, jak mu zapobiegać. 

Co musisz wiedzieć o nowotworze jelita grubego?

Nowotwór jelita grubego (ang. colon/colorectal cancer, CRC) jest trzecią najczęściej występującą chorobą nowotworową na świecie [1]. W 2020 roku ilość zachorowań wyniosła ponad 1,9 mln na świecie [2]. Naukowcy szacują, że do 2040 roku ta liczba wzrośnie do ponad 3 mln. Choroba zbiera największe żniwo w krajach europejskich, Stanach Zjednoczonych, Australii oraz Nowej Zelandii. Wynika to z coraz szybszego i stresującego trybu życia. Ma to wpływ na wybory żywieniowe, co oddziałuje na zdrowie. Mieszkańcy krajów niskorozwiniętych, głównie z rejonów Afryki, spożywają przeważnie pokarmy roślinne, o niskim stopniu przetworzenia [3]. Taka dieta jest czynnikiem ochronnym względem rozwoju tego typu nowotworu.

Kto jest szczególnie zagrożony?

 Do głównych czynników ryzyka powstania zmian nowotworowych w obrębie jelita grubego należą [4]: 

• wiek >50 r.ż., notowanych jest jednak coraz więcej przypadków, gdy chorują młodzi dorośli (>35 r.ż.)
• rak jelita grubego w wywiadzie rodzinnym
• zmiany w obrębie jelita grubego (polipy, stany zapalne)
• nieswoiste choroby zapalne jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego)
• usunięcie pęcherzyka żółciowego
• otyłość
• palenie tytoniu
• dieta bogata w nasycone kwasy tłuszczowe, wysokoprzetworzoną żywność
• dysbioza bakteryjna
• dieta uboga w warzywa, owoce i błonnik pokarmowy

Co ciekawe — w USA ok. 30% przypadków choroby wynika z palenia tytoniu [5]

Ilu Polaków choruje na raka jelita grubego?

Najnowsze dane onkologiczne obejmują rok 2020 [6,7]. Nie znajdujemy się w czołówce 10 krajów, w których najczęściej dochodzi do zachorowań na nowotwory jelita grubego. Zajmujemy jednak niechlubne 7. miejsce na świecie pod względem śmiertelności z tej przyczyny [7].

Poniższe tabele przedstawiają województwa z największą liczbą zachorowań na nowotwory jelita grubego i zgonów nimi spowodowanych. Dane dotyczą lat 2015-2020 i obejmują grupę wiekową osób z grupy ryzyka (>50 roku życia).

 Tabela 1 – liczba zachorowań na nowotwory jelita grubego wśród obu płci[6]

Tabela 2 -liczba zgonów spowodowanych nowotworami jelita grubego wśród obu płci[6]

Gdzie na świecie rak jelita grubego występuje najczęściej?

W 2020 roku najwięcej przypadków nowotworu jelita grubego wystąpiło w następujących krajach:

• Węgry (45.3/100 tys. przypadków)
• Słowacja (43.9/100 tys. przypadków)
• Norwegia (41.9/100 tys. przypadków) [7]

Kobiety chorują znacznie rzadziej od mężczyzn. Na wspomniane już ponad 1,9 mln zachorowań na świecie w 2020 roku ogółem, kobiety stanowiły 44.8% zachorowań. Co ciekawe — kobiety w wieku przedmenopauzalnym są znacznie mniej narażone na zgon spowodowany chorobą nowotworową. Wynika to z ochronnego działania estrogenów [8].

Jakie są objawy raka jelita grubego?

Choroba nowotworowa jelita grubego często nie daje objawów we wczesnym stadium, dlatego tak ważna jest profilaktyka. Jeśli jednak pojawią się któreś z poniższych objawów — należy bezzwłocznie udać się do lekarza [1-2]. 

• zmiany w pracy jelit, np. biegunka, zaparcia 
• krew w kale
• niezamierzona utrata masy ciała
• ciągłe uczucie zmęczenia
• anemia (spowodowana krwawieniem ze ścian jelita) 

Jak powstaje nowotwór jelita grubego?

Proces nowotworzenia trwa długo, bo od 5 do 10 lat. W ok. 80% jest zależny od czynników zewnętrznych. Dzieli się on na 3 etapy. 

Etap 1: Inicjacja 

W tym etapie dochodzi do pojedynczej mutacji w DNA komórki jelita grubego — kolonocytu.  Jeśli jest to możliwe, komórka „uruchamia” szereg procesów naprawczych. Jeśli nie (np. komórka nie weszła w stan apoptozy, czyli „zaprogramowanej śmierci”), to zmiana rozwija się dalej [9]. 

 Etap 2: Promocja 

Teraz następuje przyspieszenie zmian w komórce, osłabienia jej funkcji oraz niestabilność genomu. Dochodzi do coraz poważniejszych mutacji i szybszych podziałów komórek. W ten sposób powstaje guz in situ, czyli rosnący w miejscu, bez przerzutów. Zmiana wykryta na tym etapie może zostać usunięta [9]. 

Etap 3: Progresja 

W tym momencie zmiana wytwarza substancje, które pomogą jej przetrwać w trudnych warunkach. Dochodzi do jej rozrostu wokół naczyń krwionośnych, zaopatrujących guz w tlen i substancje odżywcze. Z czasem zmiany tworzą nacieki na węzłach chłonnych i pobliskich tkankach [9]. 

Każdy chce przeżyć, czyli jak komórki nowotworowe dostosowują się do nieprzyjaznych warunków

Jelito grube charakteryzuje się niską zawartością tlenu, który jest niezbędny do procesów metabolicznych prawidłowych komórek. Ale, jak się okazuje, komórki nowotworowe dostosują się również do tego. W jaki sposób im się to udaje? 

W prawidłowym stanie rzeczy, komórki pobierają niezbędne składniki energetyczne poprzez utlenianie glukozy do dwutlenku węgla i wody. Czasami jednak są sytuacje, kiedy nie mają wystarczającej ilości tlenu (np. intensywny wysiłek fizyczny). Wtedy dochodzi do tzw. fermentacji mlekowej. Glukoza przekształcana jest w mleczan. Ten proces nazywany jest oddychaniem beztlenowym [10]. 

Robi się znacznie ciekawiej, jeśli chodzi o komórki, które szybko się rozmnażają, w tym nowotworowe. Ze względu na niebotyczne tempo szeregu procesów, komórki te muszą dostosować się do panujących warunków, w tym do ograniczonej dostępności tlenu [10,11]. Charakteryzują się tym, że pobierają znaczne ilości glukozy i przekształcają ją do mleczanu [12,13]. Zostało to po raz pierwszy zbadane w XX wieku, przez niemieckiego biochemika Otto Warburga. Zauważył, że nowotwór „żywi się” zgoła inaczej w porównaniu z komórkami prawidłowymi. Od jego nazwiska pochodzi nazwa zjawiska — efekt Warburga. Naukowiec doszukiwał się przyczyny w uszkodzeniu mitochondriów komórek nowotworu. Dzisiaj wiadomo, że jest to sposób na dostosowanie się do nieprzyjaznego środowiska [10]. 

Rycerz na białym koniu – błonnik pokarmowy

Błonnik pokarmowy cieszy się ogromnym zainteresowaniem wśród badaczy, jak i konsumentów. Nie jest to wielkim zaskoczeniem, ponieważ przypisuje mu się wiele właściwości prozdrowotnych. Jednym z nich jest działanie przeciwnowotworowe [14].

Błonnik, a konkretniej frakcja rozpuszczalna, nie ulega trawieniu, a fermentacji. Odpowiedzialne za nią są nasze bakterie jelitowe. Produktami tego procesu są [15]: 

• krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. Short Chain Fatty Acids, SCFA): kwas masłowy, octowy i propionowy 
• metan
• wodór
• dwutlenek węgla 

🔎 Zdrowa mikrobiota jelitowa, wytwarzająca krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe takie jak maślan, ma działanie ochronne przed rakiem jelita grubego, redukując stan zapalny, wspierając apoptozę komórek nowotworowych i wzmacniając barierę śluzówkową. Spożywanie prebiotyków (np. inuliny, skrobi opornej) i produktów roślinnych sprzyja utrzymaniu zdrowej mikrobioty. Starannie dobrane pro-, pre- i synbiotyki mogą wspierać leczenie pacjentów z rakiem jelita grubego, odbudowując korzystną florę jelitową [29].

Kwas masłowy występuje w zbyt wysokim stężeniu, żeby mógł on być w pełni zmetabolizowany przez prawidłowe i patologiczne komórki jelita grubego. Przenika on do wnętrza komórek nowotworowych, działając jako „hamulec” ich rozwoju, tym samym przyspieszając ich obumieranie [16,17].  

Frakcja rozpuszczalna błonnika pokarmowego tworzy również żele, które „wychwytują” substancje toksyczne. Zapobiega to ich wchłanianiu oraz uszkadzaniu komórek nabłonka jelit [15]. 

Dodatkowo frakcja nierozpuszczalna pobudza pracę jelit, ułatwiając tym samym wypróżnianie. Dzięki temu kontakt śluzówki jelita/odbytnicy z możliwymi toksynami jest znacząco krótszy [15,18]. 

Ile błonnika jeść? 

Zalecenia różnią się w zależności od kraju, płci oraz wieku. Wszystkie jednak oscylują w granicach 25-30g błonnika dziennie. Zalecane spożycie jest ustalane jako wymagane do utrzymania prawidłowego rytmu wypróżnień, zdrowia układu krwionośnego oraz niektóre dane również odnoszą się do właściwego kształtowania się mikrobioty [14,15,18].

Badania mówią, że spożycie 20 g błonnika 1000 kcal zmniejsza ryzyko rozwoju nowotworu jelita grubego o 16% oraz nowotworu odbytnicy o 24%, w porównaniu z dietami, które dostarczają ok. 3 g błonnika na 1000 kcal [19]. 

Sam błonnik to nie wszystko – działania profilaktyczne

Dieta, oprócz odpowiedniej ilości spożytego błonnika pokarmowego, powinna być również zbilansowana pod względem innych składników odżywczych. Najlepiej jest wprowadzać zmiany, bazując na Talerzu Zdrowego Żywienia. Do najważniejszych z nich należą:

• wprowadzenie większej ilości pełnoziarnistych produktów zbożowych do diety
• częstsze picie napojów mlecznych fermentowanych
• rzadsze spożycie soli i czerwonego mięsa
• jak największe ograniczenie produktów o wysokim stopniu przetworzenia

Stopniowa modyfikacja żywienia z uwzględnieniem tego modelu pomoże utrzymać masę ciała na odpowiednim poziomie – BMI w zakresie 19-24 kg/m2 [20]. 

Oprócz diety ważna jest również zmiana dotychczasowego stylu życia. Zaprzestanie stosowania używek wpłynie pozytywnie na cały organizm. Dodatkowo warto zadbać o odpowiedni poziom aktywności fizycznej. Według zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia, osoby dorosłe powinny wykonywać 150-300 min umiarkowanych lub 75-150 min intensywnych ćwiczeń o charakterze tlenowym (tzw. kardio) tygodniowo [21].  

Produkty zalecane i przeciwwskazane

🔎 Badania wykazały [23,28], że ryzyko raka rośnie wraz z większym spożyciem alkoholu, czerwonego i przetworzonego mięsa oraz białego chleba. Spada natomiast przy spożyciu błonnika pokarmowego (pełnoziarniste produkty zbożowe), wapnia (szczególnie produkty mleczne), witaminy C, magnezu i fosforu. Warto więc zadbać o większą obecność w diecie tych ostatnich. Kolejne badania [26] wskazują na to, że wzrost spożycia kwasu foliowego w diecie o każde 100 µg dziennie wiąże się z 3% niższym ryzykiem zachorowania na raka jelita grubego.

🔎 Jak wskazują powyższe wnioski, związek między spożyciem produktów, witamin i przeciwutleniaczy a prewencją raka jelita grubego jest złożony. Wyniki badań [27] sugerują, że zrównoważona dieta bogata w różne witaminy i przeciwutleniacze jest bardziej korzystna niż poleganie na pojedynczych suplementach. Warto skupić się na różnorodności składników odżywczych w diecie, zamiast na suplementacji pojedynczymi witaminami lub przeciwutleniaczami w celu prewencji raka jelita grubego.

Badania profilaktyczne

Nie należy zapomnieć o badaniach profilaktycznych. Dla osób w wieku 50-69 lat (lub 40-49 lat, jeśli wywiad rodzinny jest obciążony) Narodowy Fundusz Zdrowia zapewnia darmową kolonoskopię. Dodatkowymi badaniami, które warto wykonać są: 

• morfologia krwi z rozmazem 
• badanie per rectum (badanie palpacyjne odbytu) 
• wlew kontrastowy
• badanie na krew utajoną w kale [22]

Badania naukowe na temat diety w raku jelita grubego

Składniki odżywcze

🔎 Stosowanie kwasów omega-3 jako suplementu u pacjentów z rakiem jelita grubego w meta-analizie Wibowo [24] znacząco obniża poziom markerów zapalnych, takich jak IL-6, CRP, i TNF-α, oraz skraca czas hospitalizacji po operacji.

🔎 Suplementacja pre-, pro- i synbiotyków u pacjentów z rakiem jelita grubego w przeprowadzonych badaniach [25] poprawiała wyniki chirurgiczne, zmniejszając częstość powikłań pooperacyjnych oraz łagodząc skutki uboczne leczenia, takie jak biegunka. Konieczne są jednak dalsze badania w celu określenia optymalnych szczepów, dawek i czasu trwania terapii.

Podsumowanie 

Aktywność fizyczna, zdrowa i zbilansowana dieta, odpowiednia regeneracja oraz unikanie stresu to przepis na życie ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju nowotworów wszelkiego rodzaju, nie tylko jelita grubego. Niestety, aktualny pęd życia i niechęć do badań profilaktycznych stopniowo przybliża część z nas do bycia w grupie ryzyka rozwoju wielu chorób, w tym nowotworów. Należy jednak pamiętać, że każda zmiana w dobrym kierunku, nawet ta najmniejsza, jest lepsza niż żadna.

Nowotwór jelita grubego zbiera ogromne żniwo, a prognozy nie zapowiadają poprawy. Dlatego też należy rozszerzyć działania profilaktyczne i uświadamiać rodzinę oraz najbliższe osoby, że ryzyko było, jest i będzie. 

Bibliografia:

1. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/colorectal-cancer 
2. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/colon-cancer/symptoms-causes/syc-20353669 
3. Yue Xi, Pengfei Xu. Global colorectal cancer burden in 2020 and projections to 2040, Translational Oncology 2021; 14 (10):101174 
4. Choi Y.J, Jin J.H, Shin C.M, Kim N, Han K, Lee D.H. Increased Risk of Cancer after Cholecystectomy: A Nationwide Cohort Study in Korea including 123,295 Patients. Gut and Liver 2022; 16 (3): 465-473 
5. Huang, Y.-M.; Wei, P.-L.;Ho, C.-H.; Yeh, C.-C. CigaretteSmoking Associated with ColorectalCancer Survival: A Nationwide,Population-Based Cohort Study.J.Clin. Med.2022;11, 913 
6. https://onkologia.org.pl/pl/raporty 
7. https://www.wcrf.org/cancer-trends/colorectal-cancer-statistics/ 
8. Abancens M, Bustos V, Harvey H, McBryan J and Harvey BJ. Sexual Dimorphism in Colon Cancer. Front. Oncol. 2020; 10:607909 
9. https://www.zwrotnikraka.pl/kancerogeneza-etapy-przebieg/ 
10. Gasińska A, Janecka A, Adamczyk A, Słonina D. Jak oddychają komórki nowotworowe? NOWOTWORY Journal of Oncology 2013; 63 (2): 124-131  
11. Garboń W, Otto-Ślusarczyk D, Barańczyk-Kuźma A. Wpływ tlenu na efekt Warburga: czy w komórkach nowotworowych mleczan powstaje tylko z glukozy? Postepy High Med Dosw 2018; 72: 481-490  
12. Liberti M.V, Locasale J.W. The Warburg Effect: How Does it Benefit Cancer Cells? Trends in Biochemical Sciences 2016; 41(3): 287 
13. Zhong, X., He, X., Wang, Y. et al. Warburg effect in colorectal cancer: the emerging roles in tumor microenvironment and therapeutic implications. J Hematol Oncol 2022; 15, 160. 
14. Barber T.M, Kabisch S, Pfeiffer A.F, Weickert M.O. The Health Benefits of Dietary Fibre. Nutrients 2020; 12: 3209  
15. Ciborowska H, Rudnicka A. Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2021  
16. Bultman S.J. Molecular Pathways: Gene-Enviroment Interactions Regulating Dietary Fiber Induction of Proliferationa and Apoptosis via Butyrate for Cancer Prevention. America Association for Cancer Research 2013; 20 (4): 799-803  
17. Stephen AM, Champ MM, Cloran SJ, et al.. Dietary fibre in Europe: current state of knowledge on definitions, sources, recommendations, intakes and relationships to health. Nutr Res Rev 2017;30:149-90. 10.1017/S095442241700004X 
18. Alexander C, Swanson KS, Fahey GC, Garleb KA. Perspective: physiologic importance of short-chain fatty acids from nondigestible carbohydrate fermentation. Adv Nutr 2019;10:576-89. 10.1093 
19. Hullings AG, Sinha R, Liao LM, Freedman ND, Graubard BI, Loftfield E. Whole grain and dietary fiber intake and risk of colorectal cancer in the NIH-AARP Diet and Health Study cohort. Am J Clin Nutr 2020;112:603-612 
20. https://ncez.pzh.gov.pl/abc-zywienia/talerz-zdrowego-zywienia/ 
21. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/physical-activity 
22. https://www.nfz.gov.pl/dla-pacjenta/programy-profilaktyczne/program-badan-przesiewowych-raka-jelita-grubego/ 
23. Jin, D., Lu, Y., Wu, W., Jiang, F., Li, Z., Xu, L., … & Chen, D. (2023). Diet-Wide Association, Genetic Susceptibility and Colorectal Cancer Risk: A Prospective Cohort Study. Nutrients, 15(22), 4801.
24. Wibowo AA, Willyanto NA. The efficacy of omega-3 fatty acids (O3FAs) as a complementary in colorectal cancer patients: A systematic review and meta-analysis. Clin Nutr ESPEN. 2024 Jun;61:322-332. doi: 10.1016/j.clnesp.2024.04.002. Epub 2024 Apr 12. PMID: 38777451.
25. Moreira MM, Carriço M, Capelas ML, Pimenta N, Santos T, Ganhão-Arranhado S, Mäkitie A, Ravasco P. The impact of pre-, pro- and synbiotics supplementation in colorectal cancer treatment: a systematic review. Front Oncol. 2024 May 14;14:1395966. doi: 10.3389/fonc.2024.1395966. PMID: 38807764; PMCID: PMC11130488.
26. Khalighi Sikaroudi M, Soltani S, Kolahdouz-Mohammadi R, Imanifard R, Abdollahi S, Shahinfar H, Mohammadi Farsani G. The association between dietary folate intake and risk of colorectal cancer incidence: A systematic review and dose‒response meta-analysis of cohort studies. Heliyon. 2024 Jun 26;10(13):e33564. doi: 10.1016/j.heliyon.2024.e33564. PMID: 39071590; PMCID: PMC11279277.
27. Ajebli M, Meretsky CR, Akdad M, Amssayef A, Hebi M. The Role of Dietary Vitamins and Antioxidants in Preventing Colorectal Cancer: A Systematic Review. Cureus. 2024 Jul 10;16(7):e64277. doi: 10.7759/cureus.64277. PMID: 39130946; PMCID: PMC11315617.
28. Papier, K., Bradbury, K. E., Balkwill, A., Barnes, I., Smith-Byrne, K., Gunter, M. J., … & Reeves, G. K. (2025). Diet-wide analyses for risk of colorectal cancer: prospective study of 12,251 incident cases among 542,778 women in the UK. Nature Communications, 16(1), 375.
29. Imanbayev N, Iztleuov Y, Bekmukhambetov Y, Abdelazim IA, Donayeva A, Amanzholkyzy A, Aigul Z, Aigerim I, Aslan Y. Colorectal cancer and microbiota: systematic review. Prz Gastroenterol. 2024;16(4):380-396. doi: 10.5114/pg.2024.136228. Epub 2024 Mar 11. PMID: 39810864; PMCID: PMC11726231.

• Data pierwotnej publikacji artykułu: 5.10.2023
• Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 21.01.2025