Szczawiany są to naturalne substancje, które występują w roślinach pełniąc różnorodne funkcje, jak np. odstraszanie roślinożerców jako wewnętrzny pestycyd, regulowanie stężenie wapnia oraz chelatowanie jonów metali ciężkich. Wyróżnia się dwa źródła szczawianów – główne – endogenne 90% (powstają one w naszym organizmie w wyniku przemian metabolicznych w wątrobie) oraz egzogenne ok. 10% (pochodzące z pożywienia) [1].
Szczawiany występują w formie soli rozpuszczalnych – są to szczawiany sodu i potasu oraz nierozpuszczalnych – szczawiany wapnia [2]. Kwas szczawiowy tworząc nierozpuszczalne sole z metalami dwu- i trójwartościowymi powoduje zmniejszenie wykorzystania tych metali z pożywienia. Z tego powodu szczawiany określa się jako substancje antyodżywcze w stosunku do składników mineralnych (metali dwu- i trójwartościowych).
Egzogenne źródła szczawianów
Żywieniowe źródła szczawianów to głównie: rabarbar, szpinak, szczaw, boćwina, soja, szarłat (amarantus), komosa, portulaka warzywna, łoboda ogrodowa, długo parzona herbata liściasta, kakao, mocna kawa [1,3]. Gdy stężenie kwasu szczawiowego w tkance roślin jest bardzo wysokie, taką roślinę uznaje się jako niejadalną, np. hiacynt, kokoryczka.
Zawartość szczawianów w herbatach jest zróżnicowana, zależy m.in. od regionu pochodzenia, czasu zbioru (liście zbierane jesienią mają wyższą zawartość szczawianów ze względu na dojrzałość), rozmiaru liści oraz sposobu ich przetwarzania, a w naparach herbat także od temperatury wody oraz czasu parzenia [2,4].
W badaniu Jabłońskiej-Ryś wykazano m.in., że im dłuższy czas parzenia herbaty i wyższa temperatura wody, tym większa zawartość szczawianów rozpuszczalnych w naparach. W herbatach, które były parzone w temperaturze 100⁰C przez 5 min zawartość szczawianów wynosiła od 2,55 do 6,57 mg/100 ml naparu. Natomiast herbaty zielone, białe i żółte, parzone w zalecanych temperaturach (ok. 75⁰C) charakteryzowały się mniejszą zawartością szczawianów, niż herbaty zalewane wrzątkiem [2].
W badaniu Michalak-Majewskiej wykazano, że herbaty czarne zawierały statystycznie więcej szczawianów niż napary herbaty białej, czerwonej i zielonej. W przypadku kawy, wyższą zawartością szczawianów rozpuszczalnych charakteryzowały się kawy typu instant, które zawierały tych związków ok. dwa razy więcej niż naturalne kawy mielone [3].
Dopuszczalne dzienne spożycie (ADI – ang. Acceptable Daily Intake) szczawianów w diecie dla osób dorosłych wynosi ok. 250 mg/d [3].
Biodostępność szczawianów
Kwas szczawiowy jest słabo wchłaniany, a jego biodostępność wynosi 2-5% w zależności od interakcji z innymi składnikami obecnymi w posiłku. Dostępność kwasu szczawiowego ograniczają głównie jony wapnia, a w mniejszym stopniu także magnezu, żelaza i cynku (jego sole z tymi kationami nie wchłaniają się z przewodu pokarmowego). Biodostępność szczawianów może być również zależna od zawartości błonnika, czy sposobu przetwarzania żywności i łączenia w jednym posiłku produktów bogatych w kwas szczawiowy z produktami obfitującymi w wapń np. (zupa szczawiowa ze śmietaną).
Uwagę zwraca się także na możliwy wpływ składu mikroflory jelitowej na zmniejszanie wchłaniania kwasu szczawiowego w przewodzie pokarmowym. Takie działanie przypisywane jest bakteriom Lactobacillus acidophilus, jednak zależności między pożywieniem, mikroflorą a metabolizmem są bardzo złożone i potrzeba jest więcej badań, aby wydać jasne stanowisko w tej sprawie [1].
Zawartość szczawianów można zredukować poprzez gotowanie warzyw w wodzie, ponieważ wówczas dochodzi do ich wypłukiwania [2].
Spożycie kwasu szczawiowego w wysokiej dawce może spowodować oparzenia chemiczne, obrzęk krtani, uszkodzić nabłonek przewodu pokarmowego, wywołać biegunkę i gorączkę. Śmiertelna jednorazowa dawka doustna kwasu szczawiowego to 15-30 g [5].
Endogenne źródła szczawianów
Kwas szczawiowy może powstawać także w naszym organizmie, jest on produktem metabolizmu wątrobowego, a głównym jego źródłem jest hydroksyprolina (aminokwas typowy dla białek zwierzęcych – kolagen, elastyna). Hydroksyprolina jest bowiem głównym źródłem kwasu glioksalowego w ludzkim organizmie, a z niego może powstawać właśnie kwas szczawiowy (źródła pokarmowe kwasu glioksalowego to: piwo, wina, kawa, herbata, jogurt, chleb, ryż, oleje, sos sojowy, żywność pieczona, grillowana, smażona, fermentowana i wysokobiałkowa). Warunkiem konwersji kwasu glioksalowego do kwasu szczawiowego (zamiast do kwasu glikolowego lub glicyny) jest stres oksydacyjny, który zużywa zasoby glutationu (przeciwutleniacza). Dlatego tak ważne jest stosowanie diety bogatej w antyoksydanty (które chronią organizm przed wolnymi rodnikami i stresem oksydacyjnym).
Spożywanie nadmiernych ilości mięsa, ścięgien, czy żelatyny dostarcza dużych ilości hydroksyproliny (która może być tylko katabolizowana i przyczyniać się do produkcji kwasu szczawiowego). Pomimo, iż egzogennym źródłem kwasu szczawiowego są produkty roślinne, to na kamicę szczawianową narażone są głównie osoby, które spożywają duże ilości mięsa [1].
Hydroksyprolina jest metabolizowana w wątrobie do glioksalanu, który następnie może zostać przekształcony w kwas szczawiowy. Proces ten jest jednak w znacznym stopniu regulowany przez organizm i u osób zdrowych zazwyczaj nie prowadzi do nadmiernej produkcji szczawianów. Nadmiar hydroksyproliny, wynikający z wysokiego spożycia kolagenu (np. w produktach takich jak żelatyna, ścięgna czy specyficzne wyroby mięsne), może zwiększyć ryzyko nadprodukcji kwasu szczawiowego, zwłaszcza w połączeniu z innymi czynnikami, takimi jak zaburzenia metaboliczne. Warto podkreślić, że u większości osób zrównoważona dieta, nawet zawierająca umiarkowaną ilość mięsa, nie stanowi istotnego czynnika ryzyka w kontekście kamicy szczawianowej.
Kamica szczawianowa
Najczęstszym typem kamicy nerkowej (70-80%) jest kamica szczawianowa (złogi szczawianu wapnia). Kwas szczawiowy wydalany jest głównie przez nerki, w niewielkim stopniu przez drogi żółciowe. Do wytrącania szczawianów wapnia w nerkach może dochodzić np. w przypadku wysokiego stężenia kanalikowego kwasu szczawiowego, wysokiego stężenia wapnia, zakażeń układu moczowego, uszkodzenia nabłonka kanalików nerkowych oraz stresu oksydacyjnego. Wśród podstawowych czynników powstawania złogów szczawianowych wymienia się stan zapalny.
W profilaktyce i leczeniu kamicy szczawianowej zaleca się głównie zmniejszanie spożycia kwasu szczawiowego wraz z dietą, natomiast należy pamiętać, iż szczawiany egzogenne stanowią zaledwie 10% całkowitej ich puli w organizmie. Wydalanie kwasu szczawiowego zależy przede wszystkim od jego endogennej produkcji, na którą wpływają czynniki dietetyczne i metaboliczne. W profilaktyce rozwoju kamicy szczawianowej należy więc zwrócić uwagę na to, skąd bierze się 90% szczawianów obecnych we krwi i filtrowanych przez nerki [1].
Składniki żywności wpływające na poziom kwasu szczawiowego
Dieta bogata w sód może powodować przekroczenie wartości krytycznej stężenia wapnia w kanalikach nerkowych i doprowadzać do agregacji złogów szczawianu wapnia. Zmniejszenie spożycia sodu ogranicza hiperkalciurię i obniża ryzyko powstawania złogów.
Tworzeniu się złogów szczawianowych sprzyja również obniżone stężenie cytrynianów w moczu. Niskie stężenie cytrynianu występuje przy dużym spożyciu sodu oraz wysokiej podaży białka zwierzęcego, natomiast wysokie stężenie potasu koreluje z wyższym stężeniem cytrynianów. W celu zmniejszenia ryzyka powstawania złogów szczawianów wapnia podaje się kwas cytrynowy, który silnie wiąże jony wapnia.
Jednym z prekursorów kwasu szczawiowego jest witamina C, jednak żywność będąca źródłem kwasu askorbinowego nie wydaje się być zagrożeniem dla rozwoju kamicy, ponieważ nie posiada jej w tak wysokich stężeniach jak np. suplementy. Zwiększone wydalanie kwasu szczawiowego z moczem może być spowodowane bardzo intensywną suplementacją witaminy C oraz jej dożylnym podawaniem. Należy pamiętać, że naturalne źródła tej witaminy, czyli warzywa i owoce, dostarczają również innych antyoksydantów – karotenoidów, polifenoli, także kwasu foliowego potrzebnego do produkcji glutationu, przez co chronią przed stresem oksydacyjnym i rozwojem kamicy.
Witamina B6 jest kofaktorem w metabolizmie kwasu glioksalowego do glicyny, dlatego też przy niedostatecznej podaży tej witaminy i równoczesnym toczącym się stanie zapalnym nie dochodzi do syntezy glutationu, a to może nasilać przekształcanie się kwasu glioksalowego do szczawiowego, zwiększając ryzyko kamicy.
Do syntezy kwasu glioksalowego, czyli głównego prekursora kwasu szczawiowego może prowadzić również metabolizm cukrów prostych (np. fruktoza, galaktoza). Wysokie spożycie słodzonych napojów i produktów z syropem fruktozowym może zwiększać ryzyko kamicy szczawianowej.
Bardzo ważne jest także prawidłowe nawadnianie organizmu, ponieważ zbyt mała podaż płynów (<1l/d) powoduje zmniejszone wytwarzanie moczu, większą koncentrację jonów, a to zwiększa ryzyko powstawania złogów w kanalikach nerkowych.
Podsumowanie
Szczawiany pochodzące z produktów roślinnych nie stanowią poważnego zagrożenia dla naszego zdrowia. Przyczyn kamicy szczawianowej można upatrywać głównie w zbyt dużej podaży mięsa (źródła hydroksyproliny), sodu, syropu fruktozowego, za małej podaży warzyw i owoców, czyli antyoksydantów oraz niedostatecznym spożyciu płynów. Ograniczanie spożycia produktów roślinnych będących źródłem szczawianów może mieć znaczenie u osób z zaawansowaną kamicą lub dysfunkcjami nerek lub też w przypadku genetycznych predyspozycji do rozwoju kamicy szczawianowej [1].
Bibliografia:
- Kalemba-Drożdż, M. (2020). Czy szczaw powoduje kamicę szczawianową? Przegląd czynników dietetycznych wpływających na ryzyko wystąpienia tej choroby. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 26(1), 29-34.
- Jabłońska-Ryś, E. (2012). Wpływ sposobu parzenia różnych rodzajów herbat na zawartość w nich szczawianów rozpuszczalnych. ŻYWNOŚĆ.Nauka.Technologia. Jakość, 1(80), 187-195.
- Michalak-Majewska, M. (2013). Analiza zawartości szczawianów w popularnych naparach herbat i kaw. Bromat.Chem.Toksykol. 1, 74-79.
- Wierzejska, R. (2014). Wpływ picia herbaty na zdrowie – aktualny stan wiedzy. Przegl. Epidemiol. 68: 595-599.
- Dassanayake, U., Gnanathasan, A. (2012). Acute renal failure following oxalic acid poisoning: a case report. Journal of Occupational Medicine and Toxicology, 7:17.
- Data pierwotnej publikacji: 20.09.2020
- Data ostatniej aktualizacji: 24.01.2025
