Dieta chroniąca przed chorobami autoimmunizacyjnymi

Choroby o podłożu autoimmunizacyjnym dotykają coraz większą liczbę ludności. Z tego też powodu wzbudzają duże zainteresowanie naukowców, którzy na różnych płaszczyznach próbują dociekać przyczyn i wprowadzać innowacyjne elementy terapii tych schorzeń. Staje się to możliwe dzięki szerszemu, bardziej holistycznemu podejściu do pacjenta. Zakłada ono nie tylko zwalczanie objawów choroby, ale również identyfikację przyczyny – czynników środowiskowych dodatkowo pobudzających układ immunologiczny do ataku na własne tkanki organizmu oraz możliwą ich modyfikację.

Jak dieta wpływa na choroby autoimmunizacyjne?

Publikacje ostatnich lat donoszą o wpływie również czynników żywieniowych na ujawnienie się oraz przebieg różnych chorób autoimmunizacyjnych. Pod uwagę brane są niedobory pokarmowe, niezdiagnozowane alergie i nietolerancje pokarmowe, dysbioza mikroflory jelitowej oraz zespół jelita nieszczelnego. Wykazano wiele powiązań, pomiędzy wyżej wymienionymi składowymi, a ujawnieniem oraz ciężkością przebiegu różnych chorób o podłożu autoagresywnym.

Wspomaganie żywieniowe w chorobach autoimmunizacyjnych ma za zadanie wyciszanie stanu zapalnego w organizmie. Można ten cel osiągnąć poprzez:

Eliminacja alergenów z diety

Przy niesprawnie funkcjonującej barierze śluzówkowej jelita, może dojść do aktywacji układu immunologicznego i powstania alergii pokarmowej opóźnionej IgG-zależnej. Odkładające się kompleksy antygen-przeciwciało inicjują proces zapalny oraz niszczenie tkanek nim objętych, co może wzmagać procesy chorobowe [1].

Przykładowe badania:

• Zwiększone poziomy przeciwciał klas IgG, IgM i IgA na białka mleka krowiego, jaja, białka zbóż występowały u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Jednocześnie pacjenci zgłaszali zwiększenie dolegliwości po spożyciu tych pokarmów [2].
• Reakcja krzyżowa przeciwciał antyglutenowych z autoantygenami wystąpiła u 19 na 60 pacjentów z różnymi chorobami autoimmunizacyjnymi m.in. RZS, toczniem układowym, łuszczycą [3]. Poprzez podobieństwo molekularne, przeciwciała wytwarzane przeciwko cząsteczce glutenu, atakowały również komórki ciała.

Dane te dostarczają dowodów na to, iż dietetyczne modyfikacje mogą być klinicznie korzystne dla niektórych pacjentów z chorobami autoimmunizacyjnymi, co ma związek z redukcją immunologicznej reaktywności na antygeny pokarmowe wyeliminowane zmianą diety [4].

Badań współwystępowania alergii pokarmowych wraz w chorobą autoimmunizacyjną jest multum, co tym bardziej podkreśla konieczność głębszej diagnostyki u tych chorych w celu redukcji stanu zapalnego w organizmie i osiągnięcia lepszych efektów terapii.

Dieta eliminacyjna powinna zostać wdrożona po wykonaniu testu nietolerancji pokarmowych, pod czujnym okiem dietetyka, który zadba o odpowiednie zbilansowanie i optymalną podaż wszystkich makro- i mikroskładników.

Eliminacja czynników przyczyniających się do zespołu jelita nieszczelnego

Obecnie wiadome jest, iż może dojść do zwiększenia przepuszczalności i zmniejszenia selektywności pomiędzy ścisłymi połączeniami komórek jelita cienkiego, co nazwano zespołem jelita nieszczelnego. W takiej sytuacji uszkodzona błona śluzowa jelita przestaje być filtrem chroniącym przed przenikaniem do układu krwionośnego toksyn, bakterii, wirusów i innych czynników. Gdy znajdą się one we krwi, następuje aktywacja układu immunologicznego i przewlekły stan zapalny. Opisane zjawisko może również dotyczyć niestrawionych cząsteczek pokarmowych. Dotychczas dobrze tolerowane pokarmy, po przedostaniu się przez uszkodzoną śluzówkę jelit do krwiobiegu rozpoznawane są jako elementy obce dla ustroju i mogą wywołać reakcję immunologiczną [1,5].

Znany jest szereg determinantów odpowiedzialnych za pogorszenie funkcjonowania oraz obniżenie selektywności śluzówki jelita. Wśród nich wymienia się:

• zwiększone stężenia cytokin prozapalnych, takich jak: IL-1β, IL-6, TNF-α i IFN-Ɣ, uwalnianych na skutek kumulacji kompleksów autoimmunologicznych w alergii IgG-zależnej, ale również przez tkankę tłuszczową.
• ponadto są to grzybice przewodu pokarmowego (kandydozy),
• głodzenie, niedożywienie
• nadużywanie alkoholu, leków (głównie niesteroidowych leków przeciwzapalnych)
• zaburzona flora bakteryjna, która bardzo często jest skutkiem antybiotykoterapii oraz
• metale ciężkie, konserwanty i barwniki przyjmowane z żywnością [1].

Istnieje również mechanizm zależny od zonuliny, substancji mającej wpływ na regulację ścisłych połączeń pomiędzy enterocytami. Wykazano wzrost jej ekspresji, a tym samym zwiększenie przepuszczalności nabłonka jelit, pod wpływem gliadyn zawartych w glutenie u pacjentów z celiakią, jak i u osób niedotkniętych tą jednostką chorobową [6]. Większość potencjalnych czynników prowadzących do dysfunkcji bariery jelitowej jest modyfikowalna, co stwarza kolejną szansę zoptymalizowania efektów terapeutycznych podczas tradycyjnych metod leczenia.

Wyrównanie niedoborów składników odżywczych

Jedną z witamin, która pełni kluczową rolę w zachowaniu zdrowia jest witamina D. Definiuje się ją jako naturalny modulator funkcji odpornościowych dzięki zdolności do regulacji metabolizmu wapnia, wzrostu komórkowego, proliferacji, apoptozy i innych.

Dane epidemiologiczne podkreślają silną korelację pomiędzy niskim poziomem witaminy D w ustroju, a zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób autoimmunizacyjnych między innymi stwardnienia rozsianego, cukrzycy typu I, nieswoistych zapalnych chorób jelit [7], reumatoidalnego zapalenia stawów czy tocznia rumieniowatego układowego [8].

Obserwacje pokazują, iż witamina D potrafi hamować procesy zapalne poprzez osłabianie wzmożonej aktywności komórek układu odpornościowego, które biorą udział w reakcji autoimmunologicznej [7].

🔎 Z badań wynika [9], że suplementacja witaminy D w dawkach 600–800 IU dziennie może znacząco obniżyć ryzyko rozwoju chorób autoimmunologicznych, choć przy wyższych lub skrajnie niskich dawkach efekt ten zanika. Kluczowymi czynnikami wpływającymi na skuteczność suplementacji są styl życia, dieta oraz indywidualna odpowiedź organizmu, co wskazuje na konieczność dostosowania dawek do potrzeb pacjentów. Warto również podkreślić, że inne składniki diety, takie jak kwasy omega-3, mogą wspierać układ odpornościowy, jednak ich wpływ wymaga dalszych badań.

Podsumowanie

Podsumowując, holistyczne podejście do pacjentów ze schorzeniami o podłożu autoimmunizacyjnym, skupiające się nie tylko na leczeniu objawowym, ale również przyczynowym, biorącym pod uwagę dietę i styl życia chorego powinno być podejmowane przez lekarzy i dietetyków, gdyż daje największe szanse na uzyskanie efektu terapeutycznego.

Bibliografia:

1. Rudzki L., Frank M., Szulc A. i wsp.: Od jelit do depresji – rola zaburzeń ciągłości bariery jelitowej. Neuropsychiatria i Neuropsychologia, 2012
2. Hvatum M., Kanerud L., Hallgren R., i wsp.: The gut-joint axis: cross reactive food antibodies in rheumatoid arthritis. Gut, 2006; 55:1240-1247
3. Kamaeva O., Reznikov L., Pimenova N.S. i wsp.: Antigliadin antibodies in the absence of celiac disease. Klin Med (Mosk), 1998; 76:33-35
4. Hafström I., Ringertz B., Spangberg A.: A vegan diet free of gluten improves the signs and symptoms of rheumatoid arthritis: the effects on arthritis correlate with a reduction in antibodies to food antigens. Rheumatology (Oxford), 2001; 40:1175-1179
5. Lydyard P.M., Whelan A., Fanger M.W., Immunologia: Krótkie wykłady, Wydawnictwo Naukowe PWN, 2015, 289-309
6. Drago S., Asmar R., Pierro M.: Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 2006; 41:408-419
7. Agmon-Levin N., Theodor E., Segal R.M. i wsp.: Vitamin D in systemic and organ-specific autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol, 2013; 45:256-266
8. Pelajo C.F., Lopez-Benitez J.M., Miller L.C.: Vitamin D and autoimmune rheumatologic disorders. Autoimmunity Reviews, 2010; 7:507-510
9. Low, C. E., Loke, S., Chew, N. S. M., Lee, A. R. Y. B., & Tay, S. H. (2024). Vitamin, antioxidant and micronutrient supplementation and the risk of developing incident autoimmune diseases: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Immunology, 15, 1453703.

• Data pierwotnej publikacji: 8.07.2016
• Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 25.12.2024