Zespół Metaboliczny. Przyczyny, objawy i profilaktyka

Zespół metaboliczny  to stan kliniczny, charakteryzujący się współwystępowaniem czynników ryzyka rozwoju i progresji chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy, takich jak: otyłość centralna (brzuszna), podwyższone ciśnienie tętnicze oraz zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej.

Czym jest zespół metaboliczny?

Zespół metaboliczny (zwany inaczej zespołem polimetabolicznym, zespołem X, zespołem insulinooporności, zespołem Raevena) jest to zbiór wzajemnie powiązanych czynników, zwiększających rzeczywiste ryzyko rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2 oraz ich powikłań naczyniowych.

Insulinooporność jest to stan, w którym komórki i tkanki organizmu są oporne na działanie insuliny, prowadząc do upośledzenia wykorzystania glukozy i zaburzenia metabolizmu lipidów na poziomie komórkowym.

Insulinooporność zazwyczaj przyczynia się do zwiększenia produkcji insuliny, co zmierza do przezwyciężania oporności komórek na ten hormon. Stan ten określa się hiperinsulinemią.

Przyczyny insulinooporności

 Należą do nich:

• czynniki hormonalne i enzymatyczne
• zapalenia
• zaburzenia płynności błon komórkowych
• problemy ze strukturami komórkowymi np. dysfunkcja mitochondriów

U osób z predyspozycją genetyczną do insulinooporności, do jej rozwoju przyczyniają się dieta i styl życia, a także otyłość i mała aktywność fizyczna.

Cechy charakterystyczne dla zespołu metabolicznego

*Według Adult Treatement Panel III

**Według International Diabetes Federation (IDF)- wartości graniczne dla populacji europejskiej

Według zaleceń amerykańskich (Adult Treatement Panel III) zespół metaboliczny rozpoznaje się przy współistnieniu trzech lub więcej nieprawidłowości podanych w tabeli. Natomiast według zaleceń europejskich (International Diabetes Federation) dla rozpoznania zespołu metabolicznego konieczne jest stwierdzenie otyłości brzusznej ze współistnieniem dwóch z wyżej wymienionych czynników.

Główne czynniki powstawania zespołu metabolicznego

Według badaczy, za podłoże zmian w zespole metabolicznym odpowiedzialna jest tkanka tłuszczowa brzuszna oraz towarzyszący jej proces zapalny. Ilość tkanki tłuszczowej śródbrzusznej położonej wewnątrzotrzewnowo znacznie silniej niż ilość brzusznej tkanki tłuszczowej podskórnej koreluje ze stanem zapalnym – m.in. stężeniami białka chemotaktycznego monocytów (MCP) i białka C- reaktywnego (CRP). Wykazano również, że ilość tkanki tłuszczowej brzusznej koreluje ze wzrostem insulinooporności i nadciśnieniem, a także z niewykorzystanymi zmianami parametrów gospodarki lipidowej.

Następstwa zespołu metabolicznego

Cukrzyca typu 2

Zespół metaboliczny stanowi jedną z najpoważniejszych przyczyn cukrzycy typu 2 i aż pięciokrotnie podnosi ryzyko powstawania tego schorzenia. Cukrzyca typu 2 traci dziś swoje charakterystyczne oblicze i przestaje być schorzeniem przypisywanym jedynie wiekowi starszemu. U zdrowych osób poziom glukozy jest utrzymywany w granicach normy dzięki prawidłowemu wydzielaniu insuliny przez komórki oraz wrażliwość tkanek na jej działanie.

U osób dotkniętych tą chorobą wyróżnia się dwa podstawowe defekty metaboliczne: upośledzone wydzielanie insuliny i spadek wrażliwości na ten hormon w tkankach obwodowych, m.in. mięśnie szkieletowe, wątroba, tkanka tłuszczowa, serce i inne. Rozwój cukrzycy wiąże się wciąż z narastającą insulinoopornością, która z reguły poprzedza na wiele lat wystąpienie jawnej cukrzycy. W tym okresie komórki beta wyrównują spadek wrażliwości na insulinę zwiększonym wydzielaniem tego hormonu, co skutkuje zwiększenie glikemii na czczo, lub też po obciążeniu glukozą. Po pewnym czasie funkcja komórek beta ulega upośledzeniu, co uniemożliwia zsyntetyzowanie wystarczającej ilości insuliny do utrzymania glikemii w normie. Następstwem tego jest narastanie hiperglikemii i ujawnienie się cukrzycy.

Cukrzyca typu 2 w około 80-90% przypadków występuje u pacjentów otyłych, z nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami gospodarki lipidowej, objawami choroby niedokrwiennej serca oraz z dną moczanową. W powstawaniu cukrzycy dużą rolę odgrywają też czynniki środowiskowe: mały lub całkowity brak aktywności fizycznej, siedzący tryb życia, łatwy dostęp do pożywienia i spożywania nadmiernej ilości pokarmów.

Otyłość

Trzykrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2, a ponad 90% osób z tym typem cukrzycy to osoby otyłe. U otyłych mężczyzn ryzyko zgonu z powodu cukrzycy wzrasta pięciokrotnie, natomiast u kobiet ryzyko to jest 7 razy większe. Szczególnie wysokie ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 zauważa się u osób z otyłością brzuszną. Niekorzystny wpływ na rozwój cukrzycy może też wiązać się ze zwiększeniem objętości komórek tkanki tłuszczowej i ich niekorzystnym profilem wydzielniczym (m.in. zwiększone wytwarzanie leptyny i zmniejszenie wytwarzania adyponektyny) oraz pobudzeniem układu adrenergicznego .

Nadciśnienie tętnicze

Otyłość będąca integralnym elementem zespołu metabolicznego, stanowi zgodnie z wytycznymi VII Raportu Joint National Committee (JNC) z 2003 r. jeden z najważniejszych czynników rozwoju nadciśnienia tętniczego. Im dłuższy czas trwania otyłości, tym większe zagrożenie nadciśnieniem tętniczym. Badania pokazują, że każdy przyrost masy ciała o 10 kg prowadzi do wzrostu ciśnienia skurczowego średnio o 3 mmHg, a rozkurczowego o 2,3 mmHg.

Insulinooporność i zespół metaboliczny zwiększa ryzyko powstawania nadciśnienia tętniczego krwi. Uważa się, że hiperinsulinemia zaburza rozkurcz naczyń, powodując wzrost ciśnienia tętniczego. Prawdopodobieństwo wystąpienia insulinooporoności u osób z otyłością trzewną i nadciśnieniem tętniczym jest duże. Utrzymanie prawidłowej masy ciała i jej kontrola stanowi jedną z najważniejszych metod profilaktyki rozwoju nadciśnienia tętniczego. Potwierdzono, że brzuszne gromadzenie tkanki tłuszczowej w szczególny sposób zagraża rozwojowi nadciśnienia tętniczego.

Niealkoholowe stłuszczenie wątroby

Kolejnym zaburzeniem związanym z zespołem metabolicznym i insulinoopornością jest niealkoholowe stłuszczenie wątroby, wynikające z odkładania tłuszczu w tym narządzie. Niealkoholowe stłuszczenie wątroby jest następstwem obecnej epidemii otyłości i występuje zarówno u dzieci i u dorosłych. Schorzenie to charakteryzuje się stłuszczeniem, zapaleniem i postępującym zwłóknieniem wątroby, skutkując marskością i schyłkową niewydolnością. Wystąpienie tej choroby posiada ścisły związek z otyłością i insulinoopornością. Zaleca się wykonanie badania w kierunku wykrywania niealkoholowego stłuszczenia wątroby u młodzieży z cechami charakterystycznymi dla zespołu metabolicznego.

Ryzyko nowotworów

🔎 Pogarszający się zespół metaboliczny może zwiększać ryzyko różnych rodzajów nowotworów. Badanie Deng i wsp. [12] wykazało, że osoby z wysokimi i rosnącymi wynikami zespołu metabolicznego mają wyższe ryzyko zachorowania na nowotwory, w tym raka wątroby, piersi, jelita grubego, endometrium i raka nerki.

Kluczowe składniki w diecie profilaktycznej

Witamina D

🔎 W systematycznym przeglądzie w czasopiśmie Heliyon [11], stwierdzono, że suplementacja witaminy D u pacjentów z zespołem metabolicznym może nieznacznie obniżać poziom triglicerydów i obwód talii. Z kolei umiarkowane dowody wskazują na potencjalny wpływ witaminy D na obniżenie poziomu glukozy na czczo, ciśnienie krwi i poziom HDL-c. Dowody na skuteczność witaminy D w zmniejszaniu objawów zespołu metabolicznego są ograniczone. Należy jednak pamiętać o tym, że społeczeństwo polskie cierpi w znaczącej większości na niedobory tej witaminy, warto więc dbać o odpowiedni jej poziom.

Wapń

🔎 Wyższe spożycie wapnia w diecie wiąże się z niższym ryzykiem zespołu metabolicznego. Każde zwiększenie spożycia wapnia o 100 mg/dzień zmniejsza ryzyko zespołu metabolicznego o 3%. Maksymalne zmniejszenie ryzyka zaobserwowano przy spożyciu 500 mg/dzień [13].

Bibliografia:

1. Musialik K, Strażyńska a. (2009) Zespół metaboliczny od przeszłości do przyszłości, Nowiny Lekarskie, tom 78
2. Pupek- Musialik D. (2007) Nadwaga i otyłość z punktu widzenia profilaktyki i leczenia nadciśnienia tętniczego, Forum Profilaktyki, Nr 3
3. Peckenpaugh N,J (2011) Podstawy żywienia i dietoterapii, Elsevier Urban & Partner, Wrocław
4. Pawłowska J, Witkowski J, M, Bryl E. (2009) Zespół metaboliczny — aktualny stan wiedzy o przyczynach i patomechanizmach, Forum Medycyny Rodzinnej, Tom 3, Nr 4
5. Pacholczyk M, Ferenc T, Kowalski J. (2008) Zespół metaboliczny. Część I: Definicje i kryteria rozpoznawania zespołu metabolicznego. Epidemiologia oraz związek z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, tom 62:
6. Sieradzki J (2007) Otyłość a cukrzyca, Forum Profilaktyki, Nr 3
7. Sobotka L, Allison S, Meier, Pertkiewicz M, Soeters P.(2008) Podstawy żywienia klinicznego, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
8. Drzycimska- Tatka B, Drab- Rybczyńska A, Kasprzak J. (2011) Zespół metaboliczny- epidemia XXI wieku, Hygeia Public Health, tom 46
9. Jarosz M. (2010) Praktyczny podręcznik dietetyki, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa
10. Jarosz M, Rychlik E. (2010) Epidemia otyłości- jaka przyszłość nas czeka?, Gastroenterologia Polska, tom 17, Nr 1
11. Aquino S, Cunha A, Gomes Lima J, Sena-Evangelista K, Gouveia Oliveira A, Cobucci RN, Fc Pedrosa L. Effects of vitamin D supplementation on cardiometabolic parameters among patients with metabolic syndrome: A systematic review and GRADE evidence synthesis of randomized controlled trials. Heliyon. 2023 Oct 12;9(11):e20845. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e20845. PMID: 37885733; PMCID: PMC10598496.
12. Deng, L., Liu, T., Liu, C. A., Zhang, Q., Song, M. M., Lin, S. Q., … & Shi, H. P. (2024). The association of metabolic syndrome score trajectory patterns with risk of all cancer types. Cancer, 130(12), 2150-2159.
13. Nematbakhsh R, Rouhani P, Saneei P. Dietary calcium intake in relation to metabolic syndrome in adults: A systematic review and dose-response meta-analysis of epidemiological studies with GRADE assessment. Obes Rev. 2024 Oct 8:e13850. doi: 10.1111/obr.13850. Epub ahead of print. PMID: 39379073.

• Data publikacji oryginalnego artykułu: 10.10.2014
• Data ostatniej aktualizacji o wyniki badań: 12.10.2024