Ostre zapalenie trzustki. Dieta, diagnostyka i postępowanie

Odczuwasz nagły i silny ból brzucha promieniujący w kierunku kręgosłupa, nudności oraz wymioty? To najpowszechniejsze objawy ostrego zapalenia trzustki (OZT) – nie bagatelizuj ich. Ta choroba cechuje się gwałtownym przebiegiem, dlatego wymaga szybkiej interwencji medycznej. W poniższym artykule zostaną przedstawione zalecenia żywieniowe w tym schorzeniu, ponieważ dieta odgrywa w nim istotną rolę. Dopasowana do potrzeb chorego może nie tylko zapobiegać i leczyć niedożywienie, ale nawet redukować występowanie powikłań.

Charakterystyka ostrego zapalenia trzustki

Ostre zapalenie trzustki to najczęstszy ostry stan spośród schorzeń układu pokarmowego. Wymaga leczenia szpitalnego.

W wyniku przedwczesnej aktywacji proenzymów dochodzi do samotrawienia trzustki i sąsiadujących tkanek. Dodatkowo zostają uwalniane czynniki prozapalne. Stan zapalny może dotyczyć nie tylko trzustki, a także pobliskich tkanek i odległych narządów.

Diagnostyka

Diagnoza oparta jest na występowaniu dwóch z trzech kryteriów:

1. Charakterystyczny ból w nadbrzuszu typowy dla zapalenia trzustki.
2. Poziom amylazy lub lipazy w surowicy krwi ponad 3 razy wyższy od górnej granicy normy.
3. Charakterystyczne wyniki badań obrazowych jamy brzusznej [1].

Przyczyny

Najczęstsze przyczyny OZT to kamica żółciowa oraz alkohol (łącznie około 80% przypadków). Do innych, rzadszych czynników należy oddziaływanie leków, nowotwory trzustki czy podwyższone stężenie trójglicerydów we krwi [2].

Klasyfikacja

Klasyfikacja stopni ciężkości ostrego zapalenia trzustki powstała w Atlancie. Została podzielona na rodzaje:

• Łagodny – brak niewydolności narządowej oraz brak powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych.
• Umiarkowanie ciężki. Niewydolność narządowa, która trwa do 48 godzin. Często towarzyszą jej powikłania miejscowe lub ogólnoustrojowe.
• Ciężki. Niewydolność jednego lub co najmniej dwóch narządów utrzymująca się ponad 48 godzin [1].

Większość przypadków ostrego zapalenia trzustki cechuje łagodny przebieg [2]. Śmiertelność w tej grupie pacjentów jest niska i wynosi 1%. Jednak 20% pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki rozwija ciężką postać choroby. Śmiertelność w tej grupie osób wynosi już 30%. Wynika to z większego ryzyka niewydolności wielonarządowej, wydłużonej hospitalizacji oraz możliwego inwazyjnego leczenia powikłań.

Ciężki przebieg OZT wiąże się ze stanem katabolicznym. Dochodzi wówczas do utraty składników odżywczych, wody i elektrolitów [1].

Nawet u 60% pacjentów z OZT, głównie z postacią ciężką, mogą pojawić się zaburzenia bariery jelitowej. Taka sytuacja prowadzi do przenikania przez nią bakterii i infekcji martwicy. Warto zaznaczyć, że otyłość zwiększa ryzyko ciężkiego OZT. Ponadto, w tej grupie pacjentów częściej występują powikłania miejscowe i ogólnoustrojowe, a śmiertelność jest wyższa [3].

Według wytycznych ESPEN w ciężkim OZT zalecana podaż energii wynosi 25-35 kcal/kg/dzień. Spożycie białka powinno wynosić 1.2-1.5 g/kg/dzień. Węglowodanów i tłuszczów odpowiednio 3-6 g/kg/ dzień oraz do 2 g/ kg/ dzień [4].

Leczenie żywieniowe w ostrym zapaleniu trzustki

Jak wygląda dieta w łagodnym ostrym zapaleniu trzustki?

W łagodnym przebiegu OZT żywienie doustne należy wprowadzić od razu po ustaniu ostrych dolegliwości. Są to między innymi nudności, wymioty czy ból brzucha. Do tego czasu stosowana jest dieta ścisła oraz nawodnienie dożylne [5].

Wprowadzana dieta powinna być łatwostrawna bez dodatku tłuszczu, o konsystencji kleiku. Wraz z dobrą tolerancją pokarmów, dieta zostaje rozszerzona z postaci zmiksowanej do stałej. Można wtedy stosować gotowanie na wodzie lub parze, pieczenie w folii czy duszenie bez obsmażania. Po 7-10 dniach tolerancji pokarmów, dieta powinna składać się z 4-5 niskotłuszczowych posiłków [6].

Kiedy wprowadzane jest żywienie dojelitowe?

Żywienie dojelitowe pozwala na zachowanie szczelności błony śluzowej jelit. Jego inną ważną cechą jest zapobieganie nadmiernemu namnażaniu bakterii w jelicie cienkim [7].

Wczesne żywienie dojelitowe jest zalecane, jeśli przewiduje się ciężki przebieg OZT [5]. Tacy pacjenci są szczególnie zagrożeni niedożywieniem. Wykazano, że wczesne żywienie dojelitowe w tych przypadkach przynosi korzystne efekty. W porównaniu z pacjentami żywionymi całkowicie pozajelitowo rzadziej występują powikłania infekcyjne, a śmiertelność jest niższa. 
Pacjenci, którzy nie tolerują żywienia doustnego, powinni otrzymać wczesne żywienie dojelitowe. Powinno zostać ono wdrożone w ciągu pierwszych 24-72 godzin od przyjęcia do szpitala [8]. 

Nie odnotowano korzyści z żywienia dojelitowego u osób z łagodnym zapaleniem trzustki. U takich pacjentów powinno zostać prowadzone żywienie doustne, jeśli nie ma ku temu przeciwwskazań [9].

Większości pacjentów z zapaleniem trzustki otrzymuje żywienie przez zgłębnik nosowo-jelitowy. W niektórych przypadkach żywienie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy także może być rozważane [10].

Kiedy zalecane jest żywienie pozajelitowe?

Żywienie pozajelitowe jest zalecane, jeśli żywienie dojelitowe jest źle tolerowane i nie zapewnia odpowiedniego odżywienia. Przeciwwskazaniem do żywienia dojelitowego może być na przykład niedrożność lub niedokrwienie jelit [5].

Czas trwania tego sposobu żywienia zależy od tolerancji pacjenta i jego stanu klinicznego. Jednakże przedłużające się żywienie pozajelitowe wiąże się z większym ryzykiem powikłań bakteryjnych w obrębie trzustki [11].

Niedożywienie i metabolizm

Stan zapalny to jeden z najważniejszych czynników, który pogarsza stan odżywienia w OZT. Nieprawidłowy metabolizm wynika z wydzielania cytokin prozapalnych i hormonów stresu. Niedożywienie może być skutkiem zmniejszonego spożywania pokarmów. Wpływa na to utrata apetytu, ból w nadbrzuszu, wymioty czy niedrożności jelit. Niedożywienie wiąże się z częstszymi powikłaniami, większą śmiertelnością oraz wydłużonym pobytem w szpitalu [3].Tempo metabolizmu pacjentów z zapaleniem trzustki zazwyczaj jest wyższe niż u zdrowych osób. Jest to skutek trwającego stanu zapalnego lub powikłań infekcyjnych. Ciężki stan zapalny prowadzi do rozpadu białek, a w konsekwencji do utraty masy mięśniowej. Odpowiednia interwencja żywieniowa może zapobiegać niedożywieniu [3].
Częstym zjawiskiem u pacjentów z zapaleniem trzustki jest podwyższony poziom glukozy we krwi. Wynika to z insulinooporności oraz syntezy glukozy w wątrobie. Dodatkowo uszkodzone komórki β trzustki powodują upośledzone wydzielanie insuliny. Ten stan związany jest z martwicą trzustki oraz powikłaniami zakaźnymi [3].

Pacjenci z przewidywanym łagodnym lub umiarkowanie ciężkim przebiegiem choroby powinni zostać zbadani w kierunku ryzyka niedożywienia. Można użyć do tego skali NRS (Nutritional Risk Screening). Stosowany w tej skali system punktacji służy do oceny stanu odżywienia pacjentów w szpitalu. Osoby, u których przewidywany jest ciężki przebieg OZT, zawsze powinno uważać się za zagrożone niedożywieniem. Czynniki, które zwiększają ryzyko żywieniowe, to wcześniejsze niedożywienie, duże spożycie alkoholu, niska wartość BMI, otyłość [7].

Dieta po ostrym zapaleniu trzustki

Rozszerzanie diety po OZT składa się z kilku etapów, które są umowne. Stosowanie kolejnych etapów zależy od tolerancji pokarmów przez pacjenta. Jednak najważniejszy na każdym etapie jest bezwzględny zakaz spożywania alkoholu [12].

Etap 1

Trwa około jeden miesiąc od pobytu w szpitalu. Dieta wciąż powinna być łatwostrawna, niskotłuszczowa. Należy zadbać, aby posiłki były częstsze, ale w małych objętościach. Możliwa jest ograniczona sprawność wydzielniczą trzustki po przebytej chorobie. Wartość kaloryczna diety powinna wynosić 2000 kcal. Zalecane jest spożycie 65 g białka, w tym 35 g zwierzęcego. Jeśli chodzi o tłuszcze, jest to 40 g oraz 345 g węglowodanów [5].

Zalecane techniki kulinarne: gotowanie, pieczenie w folii, duszenie bez uprzedniego obsmażania.

Na podstawie [12].

Etap 2

Także trwa około jeden miesiąc. Dieta wciąż powinna być łatwostrawna, niskotłuszczowa. Produkty zalecane i niezalecane są takie same jak w etapie 1. Jednakże ilość tłuszczu w dziennej racji pokarmowej może zostać nieznacznie zwiększona (do 50 g). Wartość energetyczna diety powinna wynosić 2200 kcal. Zalecane spożycie białka wynosi 70 g (40 g zwierzęcego), a węglowodanów 370 g. W przypadku występowania objawów dyspeptycznych, należy powrócić na dwa tygodnie do pierwszego etapu diety.

Etap 3

Ten etap składa się z diety pełnowartościowej. Dzienna wartość energetyczna diety powinna wynosić 2300-2500 kcal. Ilość białka stanowi 70-90 g, tłuszczów 60 – 80 g, natomiast węglowodanów 350 – 370 g. Zawartość tłuszczów w codziennej diecie należy zwiększać stopniowo [5].

OZT a enzymy trzustkowe

Niektórzy pacjenci po przebytym OZT wykazują zaburzenia w wytwarzaniu enzymów trawiennych. Ten stan jest związany ze stopniem uszkodzenia miąższu trzustki. Częściej dotyczy OZT wywołanego alkoholem, ciężkiego OZT oraz martwiczego zapalenia trzustki. Wówczas należy monitorować objawy zaburzeń trawienia (biegunka, biegunka tłuszczowa).

Można również wykonać testy czynnościowe trzustki. Jednym z nich jest ocena dobowego wydzielania tłuszczu z kałem. Suplementacja enzymów trzustkowych powinna zostać wdrożona, jeśli są ku temu wskazania [3]. W takim przypadku należy rozszerzyć suplementację również o witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (ADEK) [5].

Ostre zapalenie trzustki – postać obrzękowa i martwicza

Ostre zapalenie trzustki dzieli się na śródmiąższowo-obrzękowe oraz martwicze. Pierwsza postać częściej występuje wśród pacjentów. Cechuje ją uogólnione lub miejscowe powiększenie trzustki. Ten stan wynika z obrzęku zapalnego. Śródmiąższowo-obrzękowe OZT charakteryzuje się łagodnym przebiegiem i niedługim czasem trwania (zwykle do tygodnia).

Martwicze zapalenie trzustki występuje rzadziej, ponieważ u 5-10% chorych, jednak wiąże się z większą śmiertelnością. Martwica rozwija się w ciągu kilku dni. Zmiany najczęściej dotyczą nie tylko trzustki, ale również tkanek sąsiadujących. Martwica może ulec zakażeniu, co zazwyczaj ma miejsce po pierwszym tygodniu trwania choroby [14].

U pacjentów z martwiczym zapaleniem trzustki, powinno zostać wdrożone wczesne żywienie dojelitowe. Taki zabieg ma na celu zmniejszenie ryzyka zakażenia martwicy. Próba żywienia doustnego może być wprowadzona u osób bez nudności, wymiotów czy ciężkiej niedrożności jelit. W przypadku nietolerancji żadnej ze wskazanych metod żywienia, pod uwagę brane jest całkowite żywienie pozajelitowe [8].

Martwica trzustki może powodować zmniejszenie zdolności trzustki do wytwarzania enzymów trawiennych. Skutkiem takiego stanu jest niewystarczające trawienie i wchłanianie pokarmów. Dalsze konsekwencje obejmują niestrawność, wzdęcia, biegunkę (w tym tłuszczową) i niedożywienie. Następnie dochodzi do utraty masy ciała, niedoborów witamin i składników mineralnych. Terapia obejmuje przyjmowanie enzymów trzustkowych do każdego posiłku, aby zastąpić niedobór ich produkcji [15].

Podsumowanie

Ostre zapalenie trzustki to dość często diagnozowana, poważna choroba układu pokarmowego. Ciężkość przebiegu różni się między pacjentami. Najczęstsze przyczyny OZT to kamica żółciowa i alkohol.

Ciężka postać schorzenia wiąże się z wysokim ryzykiem niedożywienia. Wówczas częściej występują powikłania, śmiertelność jest wyższa a pobyt w szpitalu wydłużony. Odpowiednia dieta może nie tylko zapobiegać i leczyć niedożywienie, ale nawet redukować występowanie powikłań.

Wczesne żywienie dojelitowe wprowadzane jest, gdy u pacjenta przewiduje się ciężki przebieg OZT. Żywienie pozajelitowe wykazuje mniejsze korzyści dla pacjenta w porównaniu od żywienia dojelitowego. Wobec tego stosowane jest, gdy inne formy żywienia są źle tolerowane i nie zapewniają odpowiedniego odżywienia.

Bibliografia:

1. Ramanathan, M., & Aadam, A. A. (2019). Nutrition Management in Acute Pancreatitis. Nutrition in Clinical Practice : Official Publication of the American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, 34 Suppl 1, S7–S12. https://doi.org/10.1002/ncp.10386
2. Crockett, S. D., Wani, S., Gardner, T. B., Falck-Ytter, Y., Barkun, A. N., Crockett, S., Falck-Ytter, Y., Feuerstein, J., Flamm, S., Gellad, Z., Gerson, L., Gupta, S., Hirano, I., Inadomi, J., Nguyen, G. C., Rubenstein, J. H., Singh, S., Smalley, W. E., Stollman, N., Weinberg, D. (2018). American Gastroenterological Association Institute Guideline;Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology, 154(4), 1096–1101. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.01.032
3. Lakananurak, N., & Gramlich, L. (2020). Nutrition management in acute pancreatitis: Clinical practice consideration. World Journal of Clinical Cases, 8(9), 1561–1573. https://doi.org/10.12998/wjcc.v8.i9.1561
4. Meier, R., Beglinger, C., Layer, P., Gullo, L., Keim, V., Laugier, R., Friess, H., Schweitzer, M., & Macfie, J. (2002). ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis. European Society of Parenteral and Enteral Nutrition. Clinical Nutrition (Edinburgh, Scotland), 21, 173–183. https://doi.org/10.1054/clnu.2002.0543
5. Rosołowski, M., Lipiński, M., Dobosz, M., Durlik, M., Głuszek, S., Kuśnierz, K., Lampe, P., Małecka-Panas, E., Nowakowska-Duława, E., Nowak-Niezgoda, M., Radomańska, B., Talar-Wojnarowska, R., Wereszczyńska-Siemiątkowska, U., & Rydzewska, G. (2016). Management of acute pancreatitis (AP) – Polish Pancreatic Club recommendations. Gastroenterology Review/Przegląd Gastroenterologiczny, 11(2), 65–72. https://doi.org/10.5114/pg.2016.60251
6. Grzymisławski,M., & Gawęcki, J. (red). Żywienie człowieka zdrowego i chorego. PWN, Warszawa, (2012)
7. Arvanitakis, M., Ockenga, J., Bezmarevic, M., Gianotti, L., Krznarić, Ž., Lobo, D. N., Löser, C., Madl, C., Meier, R., Phillips, M., Rasmussen, H. H., Van Hooft, J. E., & Bischoff, S. C. (2020). ESPEN guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis. Clinical Nutrition, 39(3), 612–631. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2020.01.004
8. Baron, T. H., DiMaio, C. J., Wang, A. Y., & Morgan, K. A. (2020). American Gastroenterological Association Clinical Practice Update: Management of Pancreatic Necrosis. Gastroenterology, 158(1), 67-75.e1. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.07.064
9. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. (2005). Gut, 54(suppl 3). https://doi.org/10.1136/gut.2004.057026
10. Krishnan, K. (2017). Nutritional management of acute pancreatitis. Current Opinion in Gastroenterology, 33(2). https://journals.lww.com/co-gastroenterology/Fulltext/2017/03000/Nutritional_management_of_acute_pancreatitis.8.aspx
11. Włochal, M., & Kanikowska, Alina, G. M. (2012). Niedobory energii i składników odżywczych u pacjentów z chorobami zapalnymi trzustki. Nowiny Lekarskie, 81(6), 669–676.
12. https://www.su.krakow.pl/repozytorium-plikow/strefa-pacjenta/zalecenia-po-hospitalizacji/71-ds-07-dieta-w-chorobach-trzustki/file
13. Agnieszka, R. (2014). Ostre zapalenie trzustki Acute pancreatitis. Postępy Nauk Medycznych, 1, 17–23.
14. Hollemans, R. A., Hallensleben, N. D. L., Mager, D. J., Kelder, J. C., Besselink, M. G., Bruno, M. J., Verdonk, R. C., & van Santvoort, H. C. (2018). Pancreatic exocrine insufficiency following acute pancreatitis: Systematic review and study level meta-analysis. Pancreatology, 18(3), 253–262. https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.pan.2018.02.009