Otyłość androidalna. Jak pokonać problem otyłości brzusznej?

Otyłość to groźna choroba, która przyjęła skalę prawdziwej epidemii XXI wieku. O pandemii otyłości mówi się od dawna. Pandemia koronawirusa dodatkowo obnażyła zagrożenia związane z tą chorobą. Otyłość to poważna choroba, a nie tylko defekt estetyczny. To choroba tkanki tłuszczowej, która jest w stanie zapalnym. Problem otyłości dzielimy z niemal całym światem [3, 15, 16]. W zależności od rozmieszczenia tłuszczu w organizmie rozróżnia się otyłość androidalną oraz otyłość gynoidalną. W tym artykule skupimy się na tej pierwszej, która określana jest także mianem otyłości trzewnej typu jabłko.

WHO określiła chorobę otyłościową jako „jeden z najbardziej zaniedbanych problemów zdrowia publicznego„. Z kolei nadmierna masa ciała znalazła się w pierwszej dziesiątce najpoważniejszych zagrożeń dla zdrowia populacji na całym świecie [1, 2]. Bez wątpienia otyłość jest chorobą przewlekłą bez tendencji do samoistnego ustępowania [4]. Odsetek osób zmagających się z otyłością w odniesieniu do początku lat 80. ubiegłego stulecia zwiększył się dwukrotnie. Na chwilę obecną liczba chorych z nadmierną masą ciała kształtuje się na poziomie 1,5 mld. Wartości zadziwiają i przerażają jednocześnie. Aż 35% osób zmaga się z nadwagą. Na otyłość cierpi 11% ludności na świecie w wieku około 20 lat [3, 4].

Czym jest otyłość androidalna?

Otyłość androidalna jest patologicznym zwiększeniem masy tkanki tłuszczowej w okolicy jamy brzusznej, co prowadzi do upośledzenia funkcji wielu narządów. W rezultacie dochodzi do wzrostu ryzyka  wielochorobowości [15]. W otyłości trzewnej ryzyko towarzyszących zaburzeń metabolicznych, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i chorób układu krążenia jest szczególnie wysokie.

Często stwierdza się także różne postacie miażdżycy tętnic: chorobę wieńcową, udary, niedokrwienie kończyn, wzrasta również ryzyko choroby zatorowo-zakrzepowej. Rozwija się także zespół metaboliczny, charakteryzujący się hiperinsulinemią, hiperurykemią i wysokim stężeniem fibrynogenu we krwi, a także niekorzystnym składem lipidów osocza. Mowa przede wszystkim o zwiększonym stężeniu trójglicerydów, cholesterolu LDL wraz ze zmniejszeniem zawartości frakcji HDL. Wynika to z faktu, iż tkanka tłuszczowa jamy brzusznej jest bardziej wrażliwa na działanie hormonów podwyższających stężenie tłuszczu we krwi. Skłonność do odkładania tłuszczu na brzuchu jest silnie zdeterminowana genetycznie i pojawia się głównie w wieku dojrzałym [15]. 

Co więcej, choroba otyłościowa powoduje wzrost ryzyka rozwoju wielu chorób nowotworowych – raka piersi, jelita grubego, trzustki, nerek czy przełyku. Otyłość w istotny sposób wpływa na rozwój chorób ortopedycznych – zwiększa ryzyko rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów kręgosłupa, stawów kolanowych, biodrowych. Brytyjczycy szacują, że jest przyczyną wykonywania 70% zabiegów endoprotezowania stawu kolanowego u kobiet. Jest ona czynnikiem ryzyka zaburzeń gospodarki lipidowej, rozwoju insulinooporności, nadmiernej krzepliwości krwi, przewlekłej choroby naczyń żylnych, zakrzepicy. Zwiększa ryzyko rozwoju bezdechu sennego. Jest czynnikiem rozwoju niepłodności, zarówno u kobiet, jak i mężczyzn [16]. Wpływa na funkcjonowanie większości układów i narządów, jest przyczyną wielu poważnych schorzeń i dramatów pacjentów!

Coraz więcej wiadomo o samych przyczynach rozwoju tej choroby. Mimo dużego zróżnicowania przyczyn i złożonej patogenezy otyłość jest zawsze przejawem dodatniego bilansu energetycznego. Podkreśla się, że w rozwoju otyłości mają znaczenie czynniki genetyczne, epigenetyczne, tkanka tłuszczowa jako organ endokrynny, trzustka, mikrobiota oraz wiele czynników środowiskowych [16].

Rozpoznanie otyłości androidalnej

Otyłość androidalna, nazywana również centralną, wisceralną, trzewną lub otyłością typu „jabłko”, jest typowa dla mężczyzn i charakteryzuje się nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w okolicy jamy brzusznej [8].

Rozpoznanie otyłości typu brzusznego można dokonać za pomocą kilku parametrów antropometrycznych.  Jest to prosty w użyciu i nieskomplikowany sposób, który ułatwia proces diagnostyczny. 

Do oceny masy ciała wykorzystuje się wskaźnik masy ciała — BMI. Oblicza się go na podstawie ilorazu masy ciała (w kg) i kwadratu wzrostu osoby badanej (w metrach). Wskaźnik BMI jest szybkim, prostym i łatwo powtarzalnym sposobem do rozpoznania nadmiernej masy ciała u dorosłych. Niestety ma wady, ponieważ nie uwzględnia rozkładu tkanki tłuszczowej oraz proporcji udziału tkanki tłuszczowej i beztłuszczowej. Niemniej prostota badania pozwala zastosować BMI jako podstawowy wskaźnik oceny stanu odżywienia [4].

Diagnozę otyłości u osób dorosłych stawia się w chwili, gdy wartość wskaźnika BMI wynosi ≥30 kg/m2: 

• otyłość I stopnia – BMI 30–34,9 kg/m2
• otyłość II stopnia – BMI 35–39,9 kg/m2
• otyłość III stopnia – BMI ≥40 kg/m2.

Zgodnie z kryteriami diagnostycznymi otyłość trzewną rozpoznaje się u dorosłych Europejczyków przy obwodzie talii u:
• mężczyzn ≥94 cm
• kobiet ≥80 cm.

Tabela I. Klasyfikacja otyłości brzusznej i ryzyko powikłań metabolicznych

STOPIEŃ OTYŁOŚCI BRZUSZNEJ	OBWÓD TALII	OBWÓD TALII	OBWÓD TALII	RYZYKO POWIKŁAŃ METABOLICZNYCH
–	DZIECI	KOBIETY	MĘŻCZYŹNI	–
I	≥  90 centyla	≥ 80 cm	≥ 80 cm	znaczne
II	≥  90 centyla	> 88 cm	> 102 cm	bardzo wysokie

Kolejnym parametrem antropometrycznym umożliwiającym rozpoznanie otyłości jest wskaźnik talia-biodro (WHR). Oblicza się go jako iloraz pomiarów obwodu talii (w cm) oraz bioder (w cm). Obwód należy zmierzyć na wysokości linii pachowej środkowej — w połowie odległości pomiędzy najwyższym punktem grzebienia kości biodrowej a dolną granicą łuku żebrowego. Brzmi dziwnie? Śpieszę z pomocą! Określenie dokładnego miejsca nie jest takie trudne, mowa o wcięciu w talii. Zazwyczaj wystarczy dokonać pomiaru na wysokości pępka (po wykonaniu wydechu). Pomiar obwodu bioder należy rozpocząć na wysokości kolców biodrowych przednich górnych. Niektórym osobom lokalizacja tego miejsca może przysporzyć trudności, dlatego pomiar należy rozpocząć w miejscu największej wypukłości mięśni pośladkowych.  Otyłość androidalną rozpoznaje się, gdy wskaźnik WHR >0,85 u kobiet oraz >0,9 u mężczyzn [4].

Przydatnym miernikiem obrazującym stosunek obwodów ciała będzie również wskaźnik WHtR – czyli stosunek obwodu talii do wysokości ciała. Wskaźnik WHtR stanowi predyktor ryzyka kardiometabolicznego, będąc niezależnym od płci, wieku (>5 r.ż.) oraz grupy etnicznej, także wśród osób z prawidłową masą ciała. Uważa się, że ma on większą moc prognostyczną niż obwód w talii wykorzystywany w badaniach przesiewowych. Analizując modele sylwetek opracowane przez autora (The Ashwell® Shape Chart, Tabela II) sądzi się, że obwód talii powinien być niższy niż połowa wzrostu. Tabela wskazuje wartości WHtR ≥ 0,4 jako zakres bezpieczny, WHtR ≥ 0,5 jako rozważanie działania u dorosłych i podejmowanie działań u dzieci, a WHtR ≥ 0,6 jako podejmij działanie. Z kolei WHtR < 0,4 sygnalizuje, żeby uważać, co może wskazywać na niedowagę [5, 6].

Tabela II. Tabela kształtu ciała Ashwell (The Ashwell® Shape Chart) oparta na proporcjach talii do wzrostu.

Wartość WHtR	Dorośli	Dzieci (> 5 r. ż.)
WHtR < 0,4	uważaj, ryzyko niedowagi	uważaj, ryzyko niedowagi
WHtR ≥ 0,4	zakres bezpieczny	zakres bezpieczny
WHtR ≥ 0,5	rozważ działanie	podejmij działanie
WHtR ≥ 0,6	podejmij działanie	podejmij działanie

Czy otyłość typu jabłko częściej występuje u mężczyzn?

W ostatnich latach coraz częściej uwzględnia się rolę płci w ocenie podatności na rozwój chorób cywilizacyjnych, takich jak: astma, otyłość, depresja czy cukrzyca i choroby układu sercowo-naczyniowego. Wskazuje się na zróżnicowaną częstość występowania tych schorzeń wśród mężczyzn w porównaniu z kobietami [9].

Na poziomie molekularnym są prowadzone badania, w których udowodniono między innymi, że aktywność hormonów płciowych poprzez epigenetyczne modyfikacje DNA zmienia regiony regulatorowe genów i tym samym wpływa na ryzyko wielu schorzeń [9]. 

Badania wskazują, że otyłość androidalna jest typem otyłości charakterystycznym dla płci męskiej. Kobiety borykają się z tego rodzaju problemem głównie w okresie okołomenopauzalnym. Zanika wówczas produkcja hormonów żeńskich. Z drugiej strony zwiększa się ilość testosteronu w organizmie [10]. 

Otyłość centralna uwidacznia się pod postacią nadmiernej koncentracji tkanki tłuszczowej w górnych partiach ciała człowieka. Głównie w okolicy tułowia i jamy brzusznej, w sieci krezki i w przestrzeni zaotrzewnowej [10].

Otyłość typu brzusznego prowadzi do obniżenia stężenia testosteronu za pomocą zwiększenia aktywności aromatazy, której zadaniem jest przekształcenie testosteronu w estradiol. W wyniku tego przysadka reaguje na podniesione stężenie estradiolu, hamując tworzenie testosteronu w jądrach. Obniżone stężenie testosteronu prowadzi do odkładania się triglicerydów w tkance tłuszczowej jamy brzusznej i powstania otyłości wisceralnej [11].

Testosteron to hormon, który odgrywa bardzo ważną rolę w życiu mężczyzn. Produkowany jest w ilości około 6 mg dziennie głównie przez komórki Leydiga w jądrach (około 96%) i w mniejszym stopniu przez korę nadnerczy. Syntezowany jest z estradiolu w tak zwanym rytmie dobowym — największe wydzielanie do krwi w godzinach rannych (ok. 7:00 rano), natomiast najmniejsze w godzinach popołudniowych (19:00). Biologicznie aktywny staje się po uwolnieniu od białka wiążącego hormony płciowe (SHBG) [11].

Krążący testosteron ulega także zmniejszeniu, ponieważ dochodzi do jego obwodowej konwersji w tkance tłuszczowej do estradiolu i zwiększa się stężenie SHBG. Co więcej, niskie stężenie testosteronu występuje u mężczyzn z zespołem metabolicznym (otyłość i insulinooporność) [11].

Powikłania otyłości androidalnej

Otyłość androidalna wskazuje na nadmierne otłuszczenie narządów wewnętrznych. Do niedawna uważano, że tkanka tłuszczowa nie wpływa aktywnie na procesy ustrojowe i jest jedynie magazynem nadmiaru energii. Obecnie określa się jako największy organ wydzielania wewnętrznego, który produkuje adipokiny — substancje o działaniu miejscowym i ogólnoustrojowym. Wykazano, że kumulacja komórek tłuszczowych (adipocytów) w obrębie jamy brzusznej przyczynia się do zmniejszania wrażliwości tkanek na insulinę, rozwoju insulinooporności oraz  ryzyka rozwoju cukrzycy typu II. Otyłości brzusznej towarzyszy także wzmożona sekrecja cytokin zapalnych przez adipocyty, co przekłada się na przewlekły stan zapalny w organizmie.

Wiąże się to także z częstymi problemami z płodnością. Ponadto otyłość może być czynnikiem predykcyjnym do rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego. Wśród powikłań towarzyszących otyłości androidalnej wymienia się także dyslipidemię, nadciśnienie tętnicze, choroby układu krążenia, zespół metaboliczny, zaburzenia hormonalne, nowotwory i wiele innych. Niestety wszystko to, przyczynia się do wzrostu wskaźnika umieralności wśród osób z chorobą otyłościową [7, 9, 10].

Występowanie otyłości nie zawsze musi wiązać się bezpośrednio z brakiem aktywności fizycznej i jednocześnie nadmierną ilością przyjmowanych pokarmów. Otyłość może być skutkiem niewłaściwego składu diety, ale także zaburzeń endokrynologicznych, zażywania leków czy uszkodzeń w okolicy podwzgórza. Czynniki genetyczne warunkują jej występowanie w około 20% przypadków. Nierzadko ma również podłoże psychospołeczne i ekonomiczne – badania pokazują, że otyłość występuje najczęściej wśród osób o niższym statusie społeczno-ekonomicznym. Biorąc pod uwagę fakt, że otyłość jest uwarunkowana wieloma czynnikami środowiskowymi, metabolicznymi, psychologicznymi, endokrynnymi i genetycznymi, to dominującą rolę przypisuje się indywidualnym zachowaniom składającym się całościowo na styl życia człowieka [8, 10].

W obecnych czasach sama czynność spożywania pokarmów zmieniła swoją funkcję. Jedzenie jest powszechnie dostępne dla każdego. Oprócz dostarczenia energii, służącej podtrzymaniu podstawowych funkcji życiowych, stało się jedną z najważniejszych przyjemności życia codziennego. Często w sytuacjach towarzyskich służy zapewnieniu bezpieczeństwa lub wręcz akceptacji. Czynność jedzenia zaczęła więc pełnić funkcję psychospołeczną. Niebezpieczeństwo zaczyna się pojawiać w momencie, gdy następuje utrata kontroli nad częstością i obfitością spożywanych posiłków. Czerwona lampka powinna się także zapalić, gdy za pomocą jedzenia chcemy rozwiązywać nasze problemy [8, 10]. 

Dieta przy otyłości androidalnej

Nie ma cienia wątpliwości, że jedną z głównych przyczyn otyłości jest dodatni bilans energetyczny. Polega on na dostarczaniu do organizmu zbyt dużej ilości energii wraz z pożywieniem. Ponad 90% przypadków otyłości stanowi otyłość pierwotna wynikająca z nadwyżki energetycznej połączonej wraz z brakiem aktywności fizycznej. Redukcja masy ciała zaledwie o 10% powoduje poprawę zaburzeń metabolicznych, a także zmniejsza przeciążenie układu kostno-stawowego [11, 12].

Obecnie dużą rolę przywiązuje się do sposobu odżywiania. Większość osób dąży do odżywiania się w sposób racjonalny. Jednocześnie te osoby starają się zwracać uwagę na jakość spożywanych posiłków oraz ilość i wielkość porcji. Pomimo wzorców żywieniowych występują zaburzenia odżywiania na każdym etapie życia, zarówno u osób młodych, jak również i u osób starszych [12].

Leczenie dietetyczne otyłości stanowi klasyczną ścieżkę postępowania w terapii otyłości. Głównym celem jest zmiana sposobu żywienia,  doprowadzenie do ujemnego bilansu energetycznego oraz zmiana nawyków żywieniowych. Ponadto, leczenie otyłości powinno polegać na wsparciu psychologicznym, farmakologicznym, a przy otyłości olbrzymiej (BMI > 35 kg/m2, a zwłaszcza > 40 kg/m2) na leczeniu chirurgicznym [13].

Zgodnie z zaleceniami Instytutu Żywności i Żywienia dieta ubogoenergetyczna, jaką stosuje się jest w leczeniu otyłości, powinna charakteryzować się deficytem energetycznym rzędu od 500 do 1000 kcal w stosunku do całkowitej przemiany materii pacjenta. Kaloryczność diety powinna być ustalana indywidualnie w oparciu o szereg czynników takich jak wiek pacjenta, stan zdrowia i inne jednostki chorobowe [13].

Za zadowalający efekt postępowania dietetycznego uważa się ubytek masy ciała wynoszący 5–10% masy wyjściowej. Dla przykładu u osoby o masie ciała 100 kg redukcja kształtuje się na poziomie 5–10 kg. Już wtedy można spodziewać się korzyści metabolicznych wynikających z redukcji tkanki tłuszczowej trzewnej. Wśród korzyści wymienia się obniżenie stężenia glukozy i insuliny na czczo, poprawę parametrów lipidowych w surowicy, obniżenie ciśnienia u osób leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego i wiele innych [13].

Zasady diety

Dieta osoby redukującej masę ciała powinna być skomponowana w taki sposób, aby w ciągu doby obejmowała możliwie wszystkie grupy produktów żywnościowych (produkty zbożowe, mleczne, mięso i ryby oraz ich przetwory, tłuszcze, warzywa i owoce), co pozwala na dostarczenie niezbędnych składników pokarmowych. Należy ją tak zbilansować, by utrzymać w miarę możliwości stałą strukturę posiłków oraz zachować odpowiednią częstość i regularność ich spożywania (5-4 razy dziennie). Ważne jest zatem spożywanie posiłków porannych, niepodjadanie między posiłkami, nieprzejadanie się podczas kolacji, która powinna być spożywana około 3–4 godziny przed snem. Posiłki należy spożywać wolno, aby odczuć sytość pojawiającą się dopiero po pewnym czasie od rozpoczęcia jedzenia [13, 14].

Podstawą większości stosowanych diet jest długoterminowe zmniejszenie spożywania tłuszczów z jednoczesnym zaleceniem zwiększenia spożycia warzyw, owoców, ziaren zbóż, najczęściej w połączeniu z regularnym wysiłkiem fizycznym. Dieta o zmniejszonej wartości energetycznej powinna dostarczać odpowiedniej ilości białka i możliwie maksymalnie zbliżone do zalecanych norm ilości składników mineralnych i witamin. Wydaje się, że najlepsze wyniki daje dieta ubogoenergetyczna (bogatoresztkowa, z ograniczeniem tłuszczu i produktów węglowodanowych o wysokim indeksie glikemicznym) stosowana przez długi okres czasu [13].

Błędy w dietoterapii otyłości

Istnieje także wiele „diet cud”, które spotykają się z dużą akceptacją osób zmagających się z otyłością, a ich popularność zmienia się w zależności od aktualnych trendów mody i skuteczności reklamy. Zasadniczą wspólną cechą wszystkich „diet cud” jest ich jednostronność. Niektóre z nich uważa się za mniej szkodliwe dla organizmu, inne za bardziej, choć często nie jest to poparte wynikami wiarygodnych badań naukowych. Ograniczenia w spożyciu pokarmów i zwiększenie aktywności fizycznej często wiąże się z pokonaniem nawyków dietetycznych głęboko zakorzenionych w świadomości chorego. Taka sytuacja wymaga niewątpliwie wytrwałości, cierpliwości, silnej i nieprzemijającej motywacji, a także znajomości podstawowych zasad racjonalnego żywienia [13].

Próby zmniejszenia masy ciała podejmowane często samodzielnie przez pacjentów niejednokrotnie polegają na stosowaniu rygorystycznych diet. Często są to diety o bardzo niskiej wartości energetycznej. Co prawda, uzyskuje się dzięki nim wyraźny ubytek masy ciała, jednak wynika on nie tylko ze zmniejszenia ilości tkanki tłuszczowej, ale głównie ze znacznej utraty masy beztłuszczowej (białek budulcowych) i wody. Utrata beztłuszczowej masy ciała jest niepożądanym efektem, ponieważ ilość tkanki mięśniowej wpływa na wielkość podstawowej przemiany materii. Zatem zmniejszenie masy mięśniowej prowadzi do niekorzystnego zmniejszenia potrzeb energetycznych organizmu [13].

Długotrwałe stosowanie restrykcyjnych diet poza tym, że stwarza zagrożenia zdrowotne, staje się nieakceptowane na dłuższą metę przez pacjenta, który przeważnie powraca do poprzedniego sposobu odżywiania. Po zakończeniu odchudzania dochodzi zatem do zwiększenia konsumpcji przy zmniejszonym poziomie spoczynkowej przemiany materii i organizm szybko uzupełnia niedobory wody i składników budulcowych, co w rezultacie przejawia się zwiększeniem masy ciała (efekt jo-jo) [13].

Prawidłowa redukcja kaloryczna

Dla osób z BMI w przedziale między 27–35 kg/m2 pożądany efekt można osiągnąć, zmniejszając wartość energetyczną diety o około 500 kcal dziennie. Pozwoli to na utratę około 0,5 kg tkanki tłuszczowej w ciągu tygodnia. W przypadku osób z BMI > 35 kg/m2 zmniejszenie kaloryczności diety powinno stanowić nawet do 1000 kcal dziennie. Pozwala to na utratę około 1 kg tkanki tłuszczowej tygodniowo. Nie jest zalecane szybkie odchudzanie ze względu na ryzyko ubytku beztłuszczowej masy ciała, wystąpienie niepożądanych objawów wynikających z deficytu składników odżywczych, a także ze spowalniania spoczynkowej przemiany materii. Poza tym wykazano, że osoby, które w krótkim okresie szybko zmniejszyły swoją masę ciała, z łatwością ponownie przybierają na masie [13, 14].

Diety niskowęglowodanowe

W ostatnim czasie obserwuje się dużą popularność diet niskowęglowodanowych. Podkreśla się występujący w tych dietach szybki spadek masy ciała, poprawę wrażliwości na insulinę, zmniejszone odczucie głodu spowodowane ketozą. Należy jednak zauważyć, że poza szkodliwością ketozy diety wysokotłuszczowe stosowane przez dłuższy okres mogą prowadzić do ubytku wapnia z kości, zwiększając ryzyko osteoporozy, zwiększają ryzyko wystąpienia miażdżycy. Powodują przekraczanie norm cholesterolu, retinolu, żelaza przy jednoczesnym niedoborze potasu, magnezu, wapnia i witaminy C [14].

Skuteczna kontrola zachowania masy ciała po leczeniu odchudzającym wymaga samodyscypliny pacjenta (przestrzegania zasad zdrowego żywienia i aktywności fizycznej), co w większości przypadków  sprawia największą trudność [13].

Praktyczne wskazówki

Badania naukowe pokazały, że jedynie 20% osób z nadwagą i 10% z otyłością podejmuje próbę odchudzania i odnosi sukces w utrzymaniu zdrowych nawyków żywieniowych i redukcji  co najmniej 10% początkowej masy ciała. Zatem w jaki sposób za pomocą zmiany naszej codziennej diety jesteśmy w stanie zwiększyć szansę na powodzenie w utrzymaniu efektu redukcyjnego diety? Warto postawić na posiłki bogatobłonnikowe, a uboższe w węglowodany proste. Zastosowanie produktów o wysokiej zawartości błonnika pokarmowego może potencjalnie zmniejszyć gęstość energetyczną diety w wyniku wzrostu objętości pożywienia, bez dodatkowej nadwyżki energii. Dostępne są dowody, że wysokie spożycie włókna pokarmowego w postaci pełnoziarnistych produktów zbożowych, orzechów, warzyw i owoców prowadzi do mniejszego przyrostu masy ciała. Z drugiej strony wzmożona konsumpcja rafinowanych zbóż, słodyczy czy deserów, a także wysoka gęstość energetyczna skutkuje nadmiernym wzrostem masy ciała.

Ponadto, z uwagi na fakt, iż posiłki bogatobiałkowe (od 25 do 30 g białka) powodują zwiększone odczuwanie sytości w odniesieniu do pozostałych makroskładników, mogą sprzyjać mniejszej podaży energii z diety. Jednakże badania naukowe nie dają jednoznacznych wyników w odniesieniu do długoterminowego stosowania diety wysokobiałkowych na redukcję masy ciała.

Według zaleceń WHO rekomendowane jest spożywanie minimum 400 g owoców i warzyw dziennie, które powinny stanowić podstawę codziennej diety. Niemniej niektóre warzywa i owoce mogą być mniej lub bardziej korzystne dla utrzymania efektu redukcyjnego diety w oparciu o ich poszczególne wartości odżywcze. Badania sugerują, że wzrost podaży owoców i warzyw niskoskrobiowych o większej zawartości błonnika lub niższym ŁG (ładunku glikemicznym) może korzystnie wpływać na utrzymanie prawidłowej masy ciała.

Aktualne doniesienia naukowe wskazują, że tekstura naszego pożywienia może stanowić jedne z ważnych czynników w kontrolowaniu sytości i dziennej podaży energii. Tekstura pożywienia może wpływać na uczucie sytości poprzez różnice w odczuwaniu apetytu, uwalnianiu hormonów przewodu pokarmowego, jak również ilość spożytego pożywienia. Badania wykazują, że zarówno żywność stała, jak i pożywienie o większej lepkości, zmniejszają odczuwanie głodu. Z kolei posiłki o płynnej konsystencji i o niskiej lepkości nasilają chęć dalszego spożywania pokarmu. Na chwilę obecną mechanizm wpływający na taki efekt pozostaje wciąż niewyjaśniony [1, 3, 14, 16].  

Bibliografia:

1. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. WHO Technical Report Series number 894. Geneva: WHO. 2000.
2. Dinç G., Eser E., Saatli GL., et al. The relationship between obesity and health related quality of life of women in a Turkish city with a high prevalence of obesity. Asia Pac J Clin Nutr. 2006; 15(4): 508–515, indexed in Pubmed: 17077067.
3. Skrypnik, D., Skrypnik, K., & Bogdański, P. (2018). Nowoczesna farmakoterapia nadwagi i otyłości w praktyce klinicznej. In Forum Zaburzeń Metabolicznych(Vol. 9, No. 2, pp. 72-80).
4. Kolegium Lekarzy Rodzinnych Polsce W., Towarzystwa Medycyny Rodzinnej Polskiego Towarzystwa Badań Nad Otyłością P. Zasady postępowania w nadwadze i otyłości w praktyce lekarza rodzinnego.
5. Ashwell M.  Charts based on body mass index and waist-to-height ratio to assess the health risks of obesity: a review. Open Obes. J. 2011; 3: 78-84
6. Ashwell M., Gunn P., Gibson S. Waist-to-height ratio is a better screening tool than waist circumference and BMI for adult cardiometabolic risk factors: Systematic review and meta-analysis. Obesity Reviews, 2012; 13(3): 275-286.
7. Jabłonowska-Lietz B., Dlaczego otyłość brzuszna stanowi zagrożenie dla zdrowia? NCEZ.
8. Szymocha M., Bryła M., & Maniecka-Bryła I. (2009). Epidemia otyłości w XXI wieku. Zdr Publ, 119(2), 207-212.
9. Szopa, M. (2008). Zespół metaboliczny a płeć: to samo schorzenie wśród kobiet i mężczyzn?. Diabetologia Praktyczna, 9(3-4).
10. Wołoszynek, E., Kowalczyk, A., Dąbska, O., & Kozłowska, E. (2016). Otyłość–„zmora” współczesnej cywilizacji. Cywilizacja zdrowia, 149.
11. Seifert, M., & Zdrojewicz, Z. (2010). Otyłość a zachowania seksualne. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 6(3), 129-135.
12. Bastek, A., Wanot, B., & Zych, M. (2020). Niedożywienie, nadwaga i otyłość.
13. Ostrowska, L. (2010). Leczenie dietetyczne otyłości-wskazówki dla lekarzy praktyków. In Forum Zaburzeń Metabolicznych(Vol. 1, No. 1, pp. 22-30).
14. Kaźmierczak, J., Molęda-Krawiec, K., & Krawiec, A. Leczenie dietetyczne w chorobie cywilizacyjnej XXI wieku-otyłości.
15. Sikorska-Wiśniewska, G. (2007). Nadwaga i otyłość u dzieci i młodzieży. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 6(55), 71-80.
16. Kazimierska, I. (2021). Otyłość to choroba, a nie defekt estetyczny.