Podejście do roli owoców w diecie zmienia się wraz rozwojem nauki o żywieniu i żywności. O ich wartości odżywczej nie trzeba chyba nikogo przekonywać: owoce stanowią źródło cennych i niezbędnych (z punktu widzenia prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka) składników, takich jak witaminy, sole mineralne, związki flawonoidowe, fitoestrogeny, łatwo przyswajalne węglowodany i kwasy organiczne. Są też niskokaloryczne (choć zdarzają się i takie, które wartość energetyczną mogą mieć całkiem sporą) i zawierają dużo wody [1].
Dodatkowym ważnym argumentem przemawiającym za spożywaniem owoców jest fakt, że stanowią one, obok produktów zbożowych, główne źródło błonnika pokarmowego. Wyniki badań ostatnich lat wskazują, że frakcje nierozpuszczalne błonnika pozytywnie wpływają na perystaltykę jelit i prawidłowe wypróżnienia. Frakcje rozpuszczalne błonnika z kolei wpływają na obniżanie poziomu cholesterolu w organizmie człowieka, a tworząc w obecności wody żele o wysokiej lepkości obniżają poposiłkową glikemię, wpływając w efekcie na obniżenie poziomu insuliny [2].
Prawidłowy dobór owoców w diecie może stanowić więc prawdziwe oręże w walce z plagą chorób cywilizacyjnych XX w.: otyłością, cukrzycą czy nowotworami. Z drugiej strony natomiast trzeba zwrócić uwagę na to, że owoce zawierają duże ilości cukrów prostych, w tym fruktozy. To właśnie ten cukier jest najczęściej powoływanym argumentem przemawiającym za tym, żeby owoców nie jeść w drugiej połowie dnia, zwłaszcza wieczorem.
Fruktoza głównym problemem?
Fruktoza (zwana cukrem owocowym) jest węglowodanem prostym, występującym głównie w owocach i miodzie. Jest też najsłodszym (170% relatywnej słodkości względem sacharozy uznanej za 100%) i najlepiej rozpuszczalnym w wodzie związkiem naturalnym spośród wszystkich poznanych dotychczas sacharydów. Swoją budową przypomina inny cukier prosty – glukozę, ale w organizmie człowieka wchłania się znacznie wolniej, dzięki czemu odznacza się niższym indeksem glikemicznym (ok. 22). Z tego powodu jeszcze niedawno można było spotkać się z poglądem, że fruktoza jest zdrowym zamiennikiem cukru stołowego, dlatego polecana była m.in. diabetykom, nie powodowała bowiem szybkiego wzrostu stężenia glukozy we krwi, a tym samym nagłego wyrzutu insuliny przez komórki β wysp trzustkowych [3].
Rola fruktozy w lipogenezie
Poza tym, w przeciwieństwie do glukozy, fruktoza nie potrzebuje pośrednictwa insuliny, aby przedostać się do wnętrza komórki. Powoduje to większy wpływ tego monosacharydu na procesy lipogenezy [2].
Nadmiar fruktozy nie zostaje zmagazynowany w postaci glikogenu, służy natomiast jako substrat do produkcji kwasu pirogronowego oraz triacylogliceroli [3].
W procesie metabolizmu fruktozy powstają duże ilości aldehydu-3-fosfoglicerynowego, który jest prekursorem dla syntezy kwasów tłuszczowych. W kilku badaniach udowodniono, że podawanie fruktozy stymuluje nie tylko poposiłkową syntezę de novo lipidów przez wątrobę, ale także wywiera wpływ na ich rozmieszczenie w różnych „nietłuszczowych” komórkach organizmu, takich jak hepatocyty, komórki mięśni czy komórki endokrynne. W przypadku komórek wątroby oraz mięśni wpływ ten jest bezpośrednio związany z rozwojem specyficznej tkankowej insulinooporności [4-6].
Związek pomiędzy zwiększonym spożyciem fruktozy w diecie, a występowaniem hipertriglicerydemii, stłuszczeniem wątroby, spowodowanym nagromadzeniem kwasów tłuszczowych w hepatocytach oraz zwiększeniem oporności tkanek na działanie insuliny udowadnia się w licznych badaniach [7].
Niektóre z nich dowodzą, że spożywanie pokarmów zasobnych w fruktozę przez okres dłuższy niż jeden tydzień prowadzi do wzrostu całkowitego stężenia trójglicerydów oraz wzrostu stężenia frakcji lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), przy czym dotyczy to zarówno osób zdrowych, jak i tych z insulinoopornością bądź cukrzycą typu 2 [8].
Kolejne badania oceniające wpływ fruktozy zarówno na poziom lipidów w organizmie bezpośrednio po jej spożyciu, jak i oceniające wpływ przewlekłego spożywania fruktozy na gospodarkę lipidową pokazują, że spożycie fruktozy na poziomie powyżej 50 g na dzień lub powyżej 15% energii przyczyniają się do podwyższenia stężenia trójglicerydów zarówno u osób zdrowych, jak i chorych na cukrzycę oraz osób z nadwagą lub otyłością [9].
Wykazano również, że wraz ze wzrostem konsumpcji fruktozy, zwiększa się częstość występowania nadciśnienia tętniczego oraz przypadków hiperurykemii. Fruktoza jest także związkiem o silnych właściwościach redukcyjnych, przez co reaguje m.in. z proteinami, w konsekwencji prowadząc do nasilenia powstawania końcowych produktów glikacji białek (AGEs – advanced glycation end products). Związki te biorą udział w patogenezie chorób układu sercowo-naczyniowego oraz zaburzeń metabolicznych [10].
Dolegliwości żołądkowo-jelitowe
W pokarmach fruktoza występuje w trzech postaciach: jako wolny cukier prosty, w formie dwucukru (w sacharozie), w połączeniu z glukozą, a także w postaci polimerów, określanych łączną nazwą fruktany [11].
Postać monomeryczna fruktozy wchłania się w jelicie cienkim przy udziale transportera GLUT 5, ułatwiającego przenoszenie substratu przez błonę komórkową zgodnie z gradientem stężeń (dyfuzja wspomagana). Wchłanianie to jest całkowite, jeśli fruktoza jest spożywana w niewielkich ilościach, natomiast fruktoza w wyższej dawce nie jest wchłaniana w całości i ulega fermentacji w jelicie grubym [12].
Docierając do końcowego odcinka jelita krętego i bliższej części jelita grubego, niewchłonięta monomeryczna fruktoza, a także fruktany, mogą wywierać niekorzystny wpływ na czynność przewodu pokarmowego. Jako substancje niskocząsteczkowe wykazują działanie osmotyczne, prowadzą do nagromadzenia wody w świetle jelita i przyspieszają jego perystaltykę. Fruktoza i fruktany są jednocześnie substratem dla jelitowych bakterii fermentujących, co prowadzi do zwiększonej produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych oraz gazów, głównie wodoru, dwutlenku węgla, a u niektórych osób także metanu. Nagromadzenie gazów w świetle jelita nie tylko pogłębia uczucie dyskomfortu jelitowego, ale także może wywołać i nasilać dolegliwości związane z refluksem żołądkowo-przełykowym, a tym samym niewątpliwie zmniejszać komfort snu [13].
Owoce cytrusowe i soki z nich zrobione zwiększają z kolei wydzielanie kwasu solnego. Treść żołądkowa, która w sprzyjających warunkach może cofnąć się do przełyku, drażni błonę śluzową i wywołuje zgagę [14].
Podsumowanie
Ze względu na swoje właściwości zdrowotne owoce powinny na stałe gościć w naszym jadłospisie. Pamiętać jednak należy o tym, by znaleźć dla nich odpowiedni czas. Można to więc robić do wczesnych godzin popołudniowych, aby przy normalnym trybie dnia cukier w nich zawarty mógł być odpowiednio spożytkowany i nie odkładał się w postaci tłuszczu. Jeśli koniecznie chcemy jeść owoce wieczorem, wybierajmy te, które mają stosunkowo mniej fruktozy, np. maliny, truskawki czy kiwi. Nie jest oczywiście też tak, że jeden zjedzony owoc wieczorem spowoduje gwałtowne przybranie na wadze. Tak jak w przypadku każdego innego produktu, główne znaczenie ma tutaj stała tendencja do wieczornego podjadania owoców o dużej zawartości cukru. Trzeba mieć też na uwadze, że fruktozą jesteśmy bombardowani nie tylko poprzez słodycze, lody, słodkie napoje, ale też te produkty, które ze słodkim smakiem się nie kojarzą: wędliny, pieczywo czy leki.
Literatura:
- Flaczyk E. Górecka D., Korczak J. (red.), Towaroznawstwo żywności pochodzenia roślinnego, Wydawnictwo Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu, Poznań 2011, 95.
- Mirosław Jarosz (red), Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja, Instytut Żywności i Żywienia 2012, 66-77.
- Maślak E., Kostogrys R., Franczyk-Żarów M., Pisulewski P.: Wpływ diety z dodatkiem fruktozy i sprzężonych dienów kwasu linolowego (CLA) na masę ciała i wątroby oraz stężenie aminotransferazy alaninowej (ALT) u szczurów. Żyw. Nauka Techn. Jakość, 2009; 4 (65): 368-374
- Chong M, Fielding B, Frayn K. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr. 2007; 85: 1511–1520.
- Parks E, Skokan L, Timlin M, Dingfelder C. Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults. J Nutr. 2008; 138: 1039–1046.
- Khitan Z, Kim D. Fructose: a key factor in the development of metabolic syndrome and hypertension. J Nutr Metab. 2013; 2013.
- Lee O., Bruce W.R., Doug Q.: Fructose and carbonyl metabolites as endogenous toxius. Chem. Biol. Interact., 2009; 178 (1-3): 332-339
- Macdonald I. Influence of fructose and glucose on serum lipid levels in men and pre- and postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 1966; 18: 369–372.
- Okręglicka K., Pardecki M., Jagielska A., Tyszko P.Z., Metaboliczne efekty nadmiernego spożycia fruktozy z dietą, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 2017, Tom 23, Nr 3, 165–170
- Gaby A.: Adverse effects of dietary fructose. Altern. Med. Rev., 2005; 10: 294-306.
- Gibson P.R., Newnham E., Barrett J.S. i wsp. Review article: fructose malabsorption and the bigger picture. Alimentary Pharmacologu & Therapeutics 2007; 25: 349–363.
- Choi Y.C., Fredrick C.J., Summers R.W. i wsp. Fructode intolerance: an under-recognized problem. Am. J. Gastroenterol. 2003; 98: 1348–1353.
- Marek K., Kamińska B., Plata-Nazar K., Grabska-Nadolska M.: Upośledzenie wchłaniania fruktozy: rola w zaburzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci. Forum Med. Rodz., 2010; 4 (2): 117-121
- Feldman M, Barnett C. Relationship between the acidity and osmolality of popular beverages and reported postprandial heartburn. Gastroenterology 1995; 108: 125–131.
