Pacjenci z cukrzycą, insulinoopornością a probiotykoterapia

Avatar photo
cukrzyca probiotyki

Insulinooporność oraz cukrzyca typu II są najczęstszymi zaburzeniami gospodarki węglowodanowej na świecie [10]. Związane są z nieprawidłowym wytwarzaniem przez trzustkę hormonu insuliny lub brakiem wrażliwości tkanek na niego. W Polsce na cukrzycę choruje średnio 2 mln osób, lecz ok. 25% osób chorych nie jest zdiagnozowanych [5]. Według danych Głównego Urzędu Statystycznego (GUS) w 2018 roku na cukrzycę zmarło 5 073 osoby, a w 2022 roku 10 834 osoby [26]. Dane pokazują wzrostową tendencję zgonów, pomimo szeroko stosowanej farmakoterapii w przebiegu cukrzycy. Pojawia się więc pytanie, czy cukrzyca typu II oraz poprzedzająca ją insulinooporność, może być modulowana w celu zminimalizowania ryzyka powikłań?

Wiele badań klinicznych sugeruje pozytywny wpływ probiotykoterapii w spowolnieniu rozwoju insulinooporności i tym samym cukrzycy typu II [18]. Co więcej, doniesienia naukowe sugerują, że probiotykoterapia może niwelować negatywne skutki farmakoterapii, powszechnie stosowanej podczas cukrzycy typu II. W związku z powyższym dietetyk powinien wiedzieć, kiedy stosować probiotykoterapię u pacjentów z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej

Mechanizm działania insuliny

Insulina jest hormonem wydzielniczym komórek β wysp trzustkowych (Langerhansa). Zbudowana jest z proinsuliny (prekursora insuliny) skomponowanej z łańcuchów aminokwasowych A, B i C. Początkowo jest ona nieczynna biologiczne. Proinsulina przedostaje się do aparatu Golgiego z siateczki endoplazmatycznej wysp trzustkowych, gdzie magazynowana jest w postaci ziarnistości komórek β.

Połączenie łańcuchów aminokwasowych A i B za pomocą mostków dwusiarczkowych powoduje aktywację proinsuliny. Po niespełna godzinie od rozpoczęcia syntezy związku, z proinsuliny powstaje insulina. Wydzielanie insuliny w organizmie zachodzi stale. Najwyższe jej stężenie odnotowuje się w godzinach porannych. Glukoza wpływa na zwiększenie produkcji insuliny. Do gwałtownego wyrzutu insuliny z komórek β dochodzi, wtedy gdy stężenie glukozy we krwi nagle wzrośnie [13]. Wydzielanie insuliny jest dwufazowe.

Pierwsza faza to wyrzut insuliny zmagazynowanej w wakuolach, na skutek rozpoczęcia spożycia posiłku. W tej fazie komórki przygotowywane są do metabolizmu glukozy. Szczyt I fazy wydzielania insuliny do krwiobiegu następuje do 5 minut od jej uwolnienia i szybko spada.

Dalsze spożywanie posiłku powoduje rozpoczęcie aktywacji II fazy, czyli produkcji insuliny tzw. “de novo”. Ponowny szczyt wydzielania insuliny obserwuje się po upływie 2 godzin. Zmniejszona wrażliwość tkanek na działanie insuliny (insulinooporność) powoduje, że wyodrębniona w wyniku spożycia posiłku glukoza w połączeniu z insuliną nie jest w stanie wchłonąć się do tkanek. Swoiste transportery glukozy (glucose transporter – GLUT), które znajdują się na powierzchni tkanek obwodowych, nie wyłapują obecności insuliny, co utrudnia wchłanianie glukozy do komórek. Stan ten prowadzi do hiperglikemii [22]. Skutkuje on bezustanną produkcją insuliny, powodując przerost komórek β trzustki.

W perspektywie długoterminowej sytuacja ta może doprowadzić do ich obumarcia, prowadząc do cukrzycy typu II [13]. Prawidłowe funkcjonowanie insuliny jest również zależne od hormonów. Nadmierne wydzielanie insuliny powoduje aktywację wydzielania insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który powstaje pod wpływem hormonu wzrostu.

Przedstawiona czynność zapobiega hipoglikemii wywołanej nadmiernym wydzielaniem insuliny. Hormon ten hamuje wydzielanie insuliny i syntezę glikogenu w wątrobie, a zwiększa wychwyt glukozy krążącej we krwi obwodowej [20]. Synergicznie do insuliny działają także glukagon, glukokortykosteroidy i katecholaminy, hamując wydzielanie insuliny i syntezę glukozy [15].

Insulinooporność

Insulinooporność jest zaburzeniem metabolicznym, w którym obserwuje się patologiczną wrażliwość adipocytów (komórek tkanki tłuszczowej) i kardiomiocytów (komórek mięśniowych serca) na działanie insuliny [20]. Wynika ona z zaburzonego funkcjonowania i sygnalizowania receptorów insulinowych, wysokiego stężenia przeciwciał wiążących insulinę bądź nieprawidłowej budowie cząsteczki insuliny [3]. Głównym czynnikiem powstania insulinooporności jest otyłość. Stwierdza się również, że ryzyko wystąpienia tego zaburzenia metabolicznego rośnie wraz z wiekiem [3].

Diagnostykę insulinooporności przeprowadza się za pomocą dwóch badań: stężenia glukozy oraz stężenia insuliny w surowicy krwi. W tym celu przeprowadza się test OGTT (doustny test obciążenia glukozą). Test polega na doustnym podaniu 75 g roztworu glukozy i sprawdzaniu tempa wydzielania insuliny, jak i wchłaniania glukozy do komórek. Innym parametrem diagnostycznym jest metoda HOMA (Homeostatic Model Assessment), gdzie w próbce surowicy wyznacza się  stężenie glukozy i insuliny, a następnie określa się HOMA-IR tzw. wskaźnik insulinooporności. Do obliczenia wskaźnika stosuje się proporcję, a wynik wyższy niż 2,5 świadczy o insulinooporności [16].

Insulinooporność jest stanem poprzedzającym powstanie cukrzycy typu II. Zaburzenie to charakteryzuje się nadmiernym wydzielaniem insuliny przez komórki β trzustki, co prowadzi do hiperinsulinemii. Stan ten potęguje wysokotłuszczowa i wysokowęglowodanowa dieta. Jeśli dojdzie do uszkodzenia komórek β trzustki, insulina nie będzie już przez nie wytwarzana, co powoduje rozwój stanu przedcukrzycowego i w konsekwencji cukrzycę typu II [6]. W przebiegu insulinooporności z reguły nie stosuje się farmakoterapii. Pacjent z tym zaburzeniem powinien zmienić swoje nawyki żywieniowe i styl życia. Poleca się redukcję masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej oraz wprowadzenie diety o niskim indeksie glikemicznym [15].

Indeks glikemiczny definiowany jest jako procentowy wzrost stężenia glukozy we krwi po spożyciu produktu zawierającego 50 g węglowodanów przyswajalnych, w odniesieniu do wzrostu poziomu glukozy we krwi po spożyciu 50 g glukozy” [15]. Indeks glikemiczny jest oznaczany tylko dla produktów zawierających węglowodany. U otyłych osób z insulinoopornością, dieta redukcyjna o niskim indeksie glikemicznym, jest jedną z podstawowych metod dietoterapii. Deficyt kaloryczny powoduje mobilizację zmagazynowanych kwasów tłuszczowych i glicerolu z tkanki tłuszczowej, co przyczynia się do wykorzystywania ich przez organizm w celu wytworzenia energii. Dzięki takiej reakcji następuje spadek masy ciała [15].

Wpływ synbiotyków na leptynę i adiponektynę w insulinooporności

Ograniczenie podaży energetycznej diety może być skuteczniejsze za pomocą suplementacji synbiotykami. Wpływają one na pracę hormonów: adiponektyny i leptyny. Hormony te wytwarzane są przez tzw. białą tkankę tłuszczową. Adiponektyna oddziałuje na zwiększenie wrażliwości na insulinę. Ma również właściwości przeciwzapalne, które wpływają na redukcję masy ciała czy minimalizują ryzyko wystąpienia cukrzycy typu II. Leptyna zmniejsza uczucie głodu i wpływa na wydzielanie insuliny w trzustce. W przypadku otyłości, która często występuje wraz z insulinoopornością, działanie wspomnianych hormonów może zostać zachwiane [14].

Zbyt wysoki poziom leptyny we krwi może powodować oporność tkanek na jej działanie, a w konsekwencji nadmierny apetyt i wzrost masy ciała [21]. Noormohammadi i in. przeprowadzili metaanalizę, w której sprawdzano, czy synbiotyki mają wpływ na poziom ww. hormonów. Stwierdzono, że synbiotyki mogą obniżać poziom leptyny we krwi, dzięki zmniejszeniu uwalniania jej przez adipocyty, a także pośrednią aktywację receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów (PPAR), co zmniejsza spożycie żywności i prowadzi do redukcji masy ciała. Efekt ten zmniejsza wrażliwość tkanek na insulinę. Ponadto bakterie probiotyczne z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium zmniejszają hydrolizę leptyny w okrężnicy, co obniża jej stężenie. Zbyt duże stężenie leptyny, wpływa na aktywację oksytocyny w podwzgórzu. Aktywacja oksytocyny i jej długotrwałe podwyższone stężenie zwiększa oporność na leptynę, co bardzo często jest obserwowane wśród pacjentów z otyłością. Udowodniono, że bakterie probiotyczne takie jak Lactobacillus reuteri, zwiększają produkcję oksytocyny, co prowadzi do poprawy regulacji jej homeostazy i wpływa na normalizację masy ciała [14].

Adiponektyna działa przeciwzapalnie, przeciwmiażdżycowo i przeciwcukrzycowo. Jej podwyższony poziom w organizmie wpływa na polepszenie wrażliwości tkanek na insulinę. Kim i in. udowodnili, że szczep Lactobacillus rhamnosus GG podawane myszom przez 13 tygodni, zwiększył produkcję adiponektyny oraz aktywował szlak sygnałowy kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (AMPK)  i tym samym poprawiła się wrażliwość tkanek na insulinę [12]. Z kolei Mahsa Raji i in. dowiedli, że poziom adiponektyny u badanych kobiet z nadwagą lub otyłością zwiększył się po zastosowaniu terapii synbiotykiem i diety niskokalorycznej [19].

Wpływ Lactobacillus casei na insulinooporność w typowej diecie zachodniej

Interesujące badanie przeprowadzono na uniwersytecie Cambridge. Carla J. i in. sprawdzali, czy typowa dieta zachodnia, charakteryzująca się produktami wysokotłuszczowymi, jednocześnie wspomagana probiotykami może wpłynąć na rozwój zespołu metabolicznego w tym insulinooporności. W tym celu grupa badana stosowała dietę wysokotłuszczową wraz z probiotykiem zawierającym gatunek bakterii Lactobacillus casei. Grupa kontrolna nie spożywała probiotyku. Wyniki, jakie otrzymano, potwierdzają tezę, że zmiana składu mikroflory jelitowej skutecznie hamuje rozwój insulinooporności u ludzi [11].

Stwierdzono, że pomimo spożycia diety wysokotłuszczowej, w grupie osób spożywających probiotyk, glikemia na czczo pozostawała w granicach normy. Ponadto probiotykoterapia  Lactobacillus casei nie spowodowała oporności komórek na insulinę, pomimo spożycia przez osoby badane około 270 g tłuszczu dziennie. Wysunięto wnioski, że wspomaganie typowo zachodniej diety probiotykami może zmniejszyć możliwość wystąpienia insulinooporności. Interwencja taka nie powinna jednak zastępować zmian nawyków żywieniowych u osób z nadwagą czy otyłością, a probiotykoterapia może stanowić element wspomagający zmiany nawyków żywieniowych [11].

Cukrzyca typu II

Cukrzyca typu II jest następstwem insulinooporności. Charakteryzuje się hiperglikemią, która wynika z defektu wydzielania insuliny. Patogeneza cukrzycy typu II skupia się na niedostatecznej produkcji insuliny przez komórki β trzustki. Choroba dotyka najczęściej osoby powyżej 40. roku życia i występuje częściej u osób z nadmierną masą ciała niż u osób o prawidłowej masie ciała. 

Diagnostyka cukrzycy typu II koreluje ze stężeniem glukozy na czczo. Dwukrotnie zbadany wynik glukozy wynoszący 126 mg/dl lub wyższy oznacza cukrzycę. Innym sposobem diagnozy cukrzycy typu II jest doustny test obciążenia glukozą (OGTT). Jeżeli po 2 godzinach od spożycia 75 g roztworu glukozy obserwuje się stężenie wyższe bądź równe 200 mg/dl, można zdiagnozować cukrzycę typu II [2]. Jeśli natomiast wynik po OGTT waha się między 140-199 mg/dl, można mówić o nieprawidłowej tolerancji glukozy, która jest czynnikiem diagnostyki stanu przedcukrzycowego [17].

Do czynników ryzyka, jakie wpływają na rozwój cukrzycy typu II, obok otyłości i nadwagi zalicza się: predyspozycje genetyczne, niską aktywność fizyczną, nadciśnienie tętnicze, podwyższone stężenie cholesterolu HDL i triglicerydów oraz u kobiet przebyta cukrzyca ciążowa i zespół policystycznych jajników [7].

U osób, u których diagnozuje się stężenie glukozy na czczo wskazujące na stan przedcukrzycowy, należy wprowadzić odpowiednią aktywność fizyczną i terapię dietetyczną, która wpłynie na redukcję masy ciała. 

Probiotykoterapia, a działanie przeciwcukrzycowe 

Doniesienia naukowe sugerują wpływ probiotyków na zmniejszenie ryzyka zachorowania na cukrzycę typu II. Zhang i in. sprawdzali wpływ bakterii z gatunku Lactobacillus casei na napływ jonów chlorkowych w celu zmniejszenia podatności na wystąpienie cukrzycy. Badanie na myszach potwierdziło, że wysokie stężenie jonów chlorkowych w trzustce jest niezbędne do aktywności błony komórkowej komórek β i uwalniania z nich insuliny.

Wpływ bakterii Lactobacillus casei powoduje uwalnianie lipopolisacharydów do krwi poprzez mechanizm regulujący wytwarzanie chlorków [28]. Komórki Kupffera, znajdujące się w wątrobie, zbudowane są z kanału chlorkowego sprzężonymi z glicyną. Glicyna jest aminokwasem, zaliczanym do agonistów receptorów glicynowych. Ich aktywacja wpływa m.in. na komórki Kupffera zmniejszając ich wrażliwość na czynniki prozapalne (TNF-alfa) [25].

Zażywanie bakterii Lactobacillus casei w postaci probiotyku, powoduje napływ jonów chlorku, które działają hamująco na rozwój cukrzycy typu II. Autorzy skupiają uwagę na fakt, że utrata jonów chlorkowych w tkankach, która wpływa na patogenezę cukrzycy typu II, może mieć również związek ze schorzeniami współistniejącymi w przebiegu cukrzycy jak np. wrażliwości na insulinę, miotonię czy kamicę nerkową [28].

Wpływ probiotykoterapii na farmakologię w cukrzycy typu II

Farmakoterapia cukrzycy typu II skupia się w pierwszej kolejności na podawaniu chorym metforminy. Metformina jest lekiem, który ma za zadanie obniżać stężenie glukozy we krwi. Pobudza ona działanie enzymu kinazy zależnej od AMPK (kinazy białkowej aktywowanej przez AMP). Należy do komórkowych regulatorów zaopatrzenia organizmu w energię. Dzięki temu lek ten poprawia wrażliwość na insulinę, zmniejsza wchłanianie węglowodanów w przewodzie pokarmowym oraz hamuje glukoneogenezę [4]. Zażywanie metforminy powoduje zachwianie równowagi mikrobiologicznego systemu jelitowego.

W jednym z badań sprawdzano wpływ zażywania metforminy na eubiozę mikrobioty jelitowej. Farmakoterapia tym lekiem powoduje zwiększoną liczebność gatunku Parabacteroides distasonis. Bakterie te są powiązane z poprawą wrażliwości na insulinę u otyłych ludzi, a także redukcją otyłości i dysfunkcją metaboliczną u myszy. Udowodniono również, że gatunek ten koreluje z obniżeniem stężenia glukozy na czczo. Poza tym stwierdzono, zmniejszenie obecności bakterii Dialister invisus i Bifidobacterium longum, których obecność ma niekorzystny wpływ na przepuszczalność jelit oraz ogólne pogorszenie kondycji jelit.

Negatywnym skutkiem zażywania metforminy jest spadek bakterii z rodzaju Bifidobacterium. Bakterie te odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu odpowiedniej równowagi mikrobiologicznej w jelicie. Ich zmniejszenie może korelować ze wzrostem bakterii patogennych [2].

Inną metodą leczenia pacjentów z cukrzycą typu II jest stosowanie pochodnych sulfonylomocznika, które zwiększają wydzielanie insuliny, obniżają stężenie hemoglobiny glikowanej oraz glukozy na czczo. Efektem ubocznym stosowania leków jest przyrost masy ciała oraz hipoglikemia [27].

Inhibitory α-glukozydazy to kolejna grupa leków, możliwych do stosowania wśród osób chorych na cukrzycę typu II. Zadaniem tych leków jest hamowanie rozkładu wielocukrów w jelicie. Zażywanie ich powoduje spadek stężenia hemoglobiny glikowanej oraz glukozy na czczo, lecz redukcja ta jest dwukrotnie niższa, w porównaniu z metforminą. Zażywanie leków z tej grupy może powodować zaburzenia jelitowe jak biegunki czy gazy [27]. 

Tan i in. udowodnili, że α-glukozydazy powstające w wyniku hydrolizy bakterii z gromady Firmicutes, mogą wiązać się z α-glukozydazami pochodzenia farmakologicznego, powodując niezamierzoną reakcję krzyżową pomiędzy bakteriami i lekami. Efektem zaistniałej reakcji jest zaburzona proporcja drobnoustrojów w jelitach, która wpływa na wzrost bakterii patogennych. Stan ten może prowadzić do dysbiozy jelitowej [24].

Dietoterapia w cukrzycy typu II

Dieta w przebiegu cukrzycy typu II powinna opierać się ona na zasadach diety o niskim indeksie glikemicznym (IG). Istotnym czynnikiem jest obliczanie wymienników węglowodanowych (WW) w posiłkach. Wymienniki Węglowodanowe są jednostką, która odpowiada 10 gramom węglowodanów przyswajalnych (bez błonnika). Dzienna ilość WW jest równoznaczna z dobową podażą węglowodanów.

Przykładowo, u pacjenta o zapotrzebowaniu kalorycznym 2300 kcal, gdzie węglowodany wyniosą 40% dziennego zapotrzebowania (tj. 920 kcal, czyli 230 g), dzienna suma węglowodanów wynosi 23 WW. Ilość wymienników rozdziela się procentowo i proporcjonalnie do każdego posiłku. Jeśli pacjent choruje na inne towarzyszące choroby, dieta powinna spełniać założenia diety w przebiegu cukrzycy typu II oraz diety specyficznej dla choroby towarzyszącej [8].

Jaką probiotykoterapię zastosować wśród pacjentów?

Przypadek 1.

Do gabinetu dietetyka zgłosiła się kobieta w wieku 55 lat, masa ciała: 82 kg, wysokość ciała: 154 cm, otyła z cukrzycą typu II. Jest leczona metforminą bez powikłań cukrzycowych. Pacjentka zgłasza niską aktywność fizyczną – rzadko wychodzi z domu, zakupy przywozi jej syn. Preferuje tradycyjne produkty kuchni polskiej, z przewagą produktów wysokoprzetworzonych.

Zobacz również
brzoskwinie

Postępowanie:

Przeprowadzenie wywiadu medyczno – żywieniowego: Należy zwrócić uwagę na czas i dawki przyjmowania leków. Edukacja żywieniowa pacjentki – warto wyjaśnić pacjentce  pojęcie wymienników węglowodanowych (WW) i indeksu glikemicznego (IG). 

Zastosowanie indywidualnej terapii żywieniowej: Obliczenie całkowitego zapotrzebowania energetycznego oraz zastosowanie redukcji kalorycznej. Wprowadzenie typowej diety cukrzycowej o niskim indeksie glikemicznym ze zwiększoną podażą błonnika pokarmowego. Obliczenie dobowej sumy wymienników węglowodanowych (WW) i rozdzielenie ich odpowiednio dla każdego posiłku. Suma wymienników węglowodanowych jest dopasowywana indywidualnie do pacjentki. U przedstawionej pacjentki o zapotrzebowaniu kalorycznym po redukcji 1700 kcal, gdzie węglowodany wyniosły 50% dziennego zapotrzebowania (tj. 850 kcal, czyli 212 g) dzienna suma węglowodanów wynosi 21,2 ~ 21 WW. Ilość wymienników rozdzielamy procentowo do każdego posiłku (podobnie do rozkładu całkowitej wartości energetycznej na posiłki). Dodatkowo warto zaproponować preparat probiotyczny. Preparat powinien zawierać m.in. Bifidobacterium (spadek liczebności na skutek leczenia metforminą) i Lactobacillus casei (niweluje możliwość wystąpienia ewentualnych schorzeń współistniejących — kamicy nerkowej czy miotonii)

Praktyczne wskazówki wyboru preparatu probiotycznego

Pomagając w wyborze preparatu probiotycznego, kieruj się następującymi czynnikami:

  • Rekomendacja synbiotyku (dodatkowa pożywka dla bakterii probiotycznych) – najczęściej w synbiotykach stosuje się oligofruktozę (fruktooligosacharydy). Zwróć uwagę, czy na opakowaniu synbiotyku jest informacja o obecności pożywki (jeśli to dobrej jakości synbiotyk to powinna się tam znaleźć).
  • Informacje na opakowaniu dotyczące:
    • Konkretnych szczepów bakterii probiotycznych – bezpieczne i skuteczne preparaty probiotyczne, to takie gdzie producent opisał ich pochodzenie. Bakterie powinny być klasyfikowane na podstawie nazwy, rodzaju, gatunku i oznaczeniu literowo-cyfrowym (np. Lactobacillus plantarum LP-115)
    • CFU (jednostka tworząca kolonię bakterii) nie mniejsze niż 106
    • Kapsułka odporna na działanie soku żołądkowego — do produkcji najlepiej przystosowanych kapsułek na działanie kwaśnego środowiska w żołądku stosuje się hydroksypropylometylocelulozę (HPMC) za pomocą technologii MURE (Multi Resistant Encapsulation) lub Micro MURE. HPMC jest wypełniaczem kapsułek. Jest bezglutenowa, bezlaktozowa i wegańska. Ponadto nie ma działania genotoksycznego i rakotwórczego, więc jest bezpieczna dla pacjentów — sprawdź na opakowaniu, jakie wypełnienie zastosował producent i czy zadbał o bezpieczeństwo bakterii probiotycznych, stosując kapsułki kwasoodporne. 
  • Przechowywanie w miejscu chłodnym, zaciemnionym i suchym.

Przypadek 2

Do gabinetu dietetyka zgłasza się mężczyzna w wieku 24 lat z otyłością. Stwierdzona insulinooporność, nie stosuje żadnych leków. Niska aktywność fizyczna, ale ma psa i wychodzi z nim na spacery 3 razy dziennie. Pracuje zdalnie w domu. Pacjent zgłasza biegunki, które pojawiły się na skutek przebytej antybiotykoterapii. Zebrany wywiad żywieniowy sugeruje dietę wysokotłuszczową bogatą w produkty wysokoprzetworzone.

Postępowanie: 

Przeprowadzenie wywiadu medyczno – żywieniowego: Edukacja żywieniowa pacjenta. Należy zaproponować wykonanie dodatkowego badania, sprawdzającego stężenie leptyny w organizmie. Normy na stężenie leptyny u mężczyzn wynoszą 1 – 5 ng/dl, a u kobiet 7 – 13 ng/dl [9]. Zbyt wysoki poziom leptyny we krwi może powodować oporność tkanek na jej działanie, a w konsekwencji nadmierny apetyt i wzrost masy ciała, co jest główną przyczyną insulinooporności [21].

Zastosowanie indywidualnej terapii żywieniowej: Obliczenie całkowitego zapotrzebowania energetycznego oraz zastosowanie diety redukcyjnej o niskim indeksie glikemicznym (IG). Pacjent zgłasza częste biegunki. Warto nieco zmniejszyć ilość błonnika w diecie. Z wywiadu wynika, że pacjent w ostatnim czasie przebył długotrwałą antybiotykoterapię. Wpływ antybiotyków na skład i różnorodność mikrobiomu jelitowego jest długotrwały i może trwać od kilku tygodni, nawet do kilku miesięcy Dobrą praktyką jest więc zastosowanie preparatu probiotycznego. 

Praktyczne wskazówki wyboru preparatu probiotycznego

Wybierz preparat probiotyczny, najlepiej wieloszczepowy. Według literatury preparat powinien zawierać m.in. bakterie Lactobacillus, Bacillus, Lactococcus, Saccharomyces, Bifidobacterium, Leuconostoc cremoris lub Streptococcus spp. Poza tym bakterie z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium zmniejszają hydrolizę leptyny w okrężnicy, co obniża jej stężenie, wpływając na zmniejszenie łaknienia. Należy pamiętać o wprowadzeniu preparatu, który będzie jednocześnie synbiotykiem. Synbiotyki to produkty, które oprócz bakterii probiotycznych zawierają w składzie pożywkę. Pożywka sprawia, że zawarte w preparacie bakterie, mogą przyspieszyć rozrost i kolonizację nabłonka jelit. Idealny preparat to taki, który zawiera kwasoodporną kapsułkę produkowaną technologią MURE (Multi Resistant Encapsulation) lub Micro MURE. Kapsułki takie mają dodatkowe zabezpieczenie białkowe oraz polisacharydowo-hydrokoloidowe, chroniąc bakterie probiotyczne przed kwaśnym środowiskiem w żołądku. 

Podsumowanie

Nadwaga i otyłość bezpośrednio wpływają na ryzyko wystąpienia insulinooporności. Z kolei insulinooporność jest pierwszym krokiem ku rozwojowi cukrzycy typu II. Odpowiednia profilaktyka i stosowanie bakterii probiotycznych może przynieść korzyści zdrowotne.

Dobór probiotyku dla pacjenta z insulinoopornością

Ryzyko wystąpienia insulinooporności wśród pacjentów z otyłością, którzy spożywają typową dietę wysokotłuszczową można minimalizować probiotykoterapią Lactobacillus casei. Bakterie te działają ochronnie na wystąpienie oporności komórek na insulinę. Na zwiększenie łaknienia może mieć wpływ zbyt wysokie stężenie leptyny – hormonu sytości. On zaś w za dużych stężeniach wpływa na wzrost spożycia żywności, prowadząc do otyłości i w konsekwencji do insulinooporności.

U pacjentów już zdiagnozowanych warto zastosować probiotykoterapię Lactobacillus i Bifidobacterium, które zmniejszają hydrolizę leptyny w okrężnicy, co obniża jej stężenie. Poza tym szczep Lactobacillus rhamnosus GG wpływa na wzrost stężenia adiponektyny, co może poprawiać wrażliwość tkanek na insulinę.

Dobór probiotyku dla pacjenta z cukrzycą typu II

U pacjentów narażonych na rozwój cukrzycy typu II, poleca się włączenie probiotykoterapii Lactobacillus casei. Bakterie te powodują napływ jonów chlorku do komórek Kupffera , które działają hamująco na rozwój cukrzycy typu II. U pacjentów chorych, leczonych metforminą poleca się wprowadzenie preparatu probiotycznego, który w składzie zawiera bakterie z rodzaju Bifidobacterium. Zażywanie metforminy wpływa na spadek liczebności tych bakterii w przewodzie pokarmowym. Z kolei farmakoterapia lekami z grupy inhibitorów α-glukozydazy  może powodować spadek liczebności bakterii z gromady Firmicutes. Zachwiana proporcja powoduje dysbiozę objawiającą się biegunkami. U pacjentów leczonych inhibitorami α-glukozydazy, warto wprowadzić probiotykoterapię polecaną w przypadku biegunek. Do szczepów tych zalicza się Lactobacillus  rhamnosus GG i Saccharomyces Boulardii. 

Zapraszamy do kursu na temat probiotyków w gabinecie dietetyka!

Jeżeli temat Cię zainteresował, zapraszamy do darmowego kursu dostępnego w Klubie Doskonalenia Dietetyków. Dołączysz do niego, rejestrując się przez ten link: LINK DO KURSU

Bibliografia:

  1. Ciborowska H, Rudnicka A. Dietetyka żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydanie IV, PZWL, 2014.
  2. Elbere I, Silamikelis I, Dindune II, Kalnina I, Ustinova M, Zaharenko L, Silamikele L, Rovite V, Gudra D, Konrade I, Sokolovska J, Pirags V, Klovins J. Baseline gut microbiome composition predicts metformin therapy short-term efficacy in newly diagnosed type 2 diabetes patients. PLoS One. 2020
  3. Gołąbek KD, Regulska-Ilow B. Dietary support in insulin resistance: An overview of current scientific reports. Adv Clin Exp Med. 2019
  4. Grzegorz Dzida, Piotr Gajda, Dorota Kuzemko „Metformina w codziennej praktyce lekarskiej” Oddział Diabetologii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Lekarz POZ 2/2017
  5. http://www.archiwum.mz.gov.pl/zdrowie-i-profilaktyka/choroby-cywilizacyjne/cukrzyca/ (08-05-2023)
  6. https://diabetyk.org.pl/czym-grozi-insulinoopornosc/ (10-05-2023)
  7. https://diabetyk24.pl/blog-section/Czy-grozi-mi-cukrzyca (11-05-2023)
  8. https://diabetyk24.pl/blog-section/liczymy-ww-i-wbt.html (11-05-2023)
  9. https://sklep.4active.eu/badanie-poziomu-leptyny,24,10 (15-05-2023)
  10. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (08-05-2023)
  11. Hulston CJ, Churnside AA, Venables MC. Probiotic supplementation prevents high-fat, overfeeding-induced insulin resistance in human subjects. Br J Nutr. 2015
  12. Kim SW, Park KY, Kim B, Kim E, Hyun CK. Lactobacillus rhamnosus GG improves insulin sensitivity and reduces adiposity in high-fat diet-fed mice through enhancement of adiponectin production. Biochem Biophys Res Commun. 2013
  13. Konturek S. Fizjologia człowieka Podręcznik dla studentów  medycyny, Edra Urban & Partner 2013 s.533-535
  14. Noormohammadi M, Ghorbani Z, Löber U, Mahdavi-Roshan M, Bartolomaeus TUP, Kazemi A, Shoaibinobarian N, Forslund SK. The effect of probiotic and synbiotic supplementation on appetite-regulating hormones and desire to eat: A systematic review and meta-analysis of clinical trials. Pharmacol Res. 2023
  15. Nowosad K. Rola diety i stylu życia w leczeniu insulinooporności, Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika wydawnictwo KOSMOS, Tom 70, s.731-739, 2021
  16. Ostrowska L., Witczak K., Adamska E. Czy istnieją środowiskowe uwarunkowania insulinooporności? Forum Zaburzeń Metabolicznych 2012; 3(3): 85-93.
  17. Otto-Buczkowska E., Chwalba A. Stan przedcukrzycowy — to bardzo ważny i ciągle nierozwiązany problem!, Forum Medycyny Rodzinnej 2017, tom 11, nr 4, 143–148
  18. Pokrzywnicka P, Gumprecht J. “Mikrobiota i jej związek z cukrzycą typu 2 i otyłością” Szpital Miejski w Zabrzu, Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Zabrzu, Diabetologia Praktyczna, Tom 2, nr 5, 2016
  19. Raji Lahiji, M., Zarrati, M., Najafi, S. et al. Effects of synbiotic supplementation on serum adiponectin and inflammation status of overweight and obese breast cancer survivors: a randomized, triple-blind, placebo-controlled trial. Support Care Cancer 29, 4147–4157 (2021)
  20. Sadagurski M, White MF. Integrating metabolism and longevity through insulin and IGF1 signaling. Endocrinol Metab Clin North Am. 2013
  21. Stachowicz M., Janas-Kozik M., Olszanecka-Glinianowicz M., Chudek J., Rola leptyny w zaburzeniach odżywiania się – współczesne poglądy, Psychiatr. Pol. 2013; 47(5): 897-907. 
  22. Stawerska R i in. Insulinooporność i stan przedcukrzycowy,  lekarz POZ 5/2021
  23. Suliburska J, Kuśnierek J. Czynniki żywieniowe i pozażywieniowe w rozwoju insulinooporności. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2010, tom 1, nr 3, 177-183)
  24. Tan K, Tesar C, Wilton R, Jedrzejczak RP, Joachimiak A. Interaction of antidiabetic α-glucosidase inhibitors and gut bacteria α-glucosidase. Protein Sci. 2018
  25. Vargas MH, Del-Razo-Rodríguez R, López-García A, Lezana-Fernández JL, Chávez J, Furuya MEY, Marín-Santana JC. Effect of oral glycine on the clinical, spirometric and inflammatory status in subjects with cystic fibrosis: a pilot randomized trial. BMC Pulm Med. 2017
  26. www.stat.gov.pl (05-05-2023) 
  27. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2010 — część druga Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 5, 372–387 387’
  28. Zhang Y, Guo X, Guo J, He Q, Li H, Song Y, Zhang H. Lactobacillus casei reduces susceptibility to type 2 diabetes via microbiota-mediated body chloride ion influx. Sci Rep. 2014