Czym jest teoria dźwigni białkowej (The protein leverage hypothesis)?

Avatar photo

Dźwignia białkowa to wzmożony apetyt na białko i nadrzędne poszukiwanie go w pokarmach.

Teoria dźwigni białkowej

Teoria dźwigni białkowej wyjaśnia, jak dieta wpływa na masę ciała i procesy metaboliczne. Łączy preferowane spożycie białka nad innymi składnikami z nadmiernym jedzeniem i otyłością [1].

Badania nad powyższą teorią powstały w odpowiedzi na rosnące problemy ze zbyt dużą gęstością energetyczną pożywienia, które przyczyniają się do chorób cywilizacyjnych, takich jak cukrzyca czy otyłość.

Przykłady działania teorii dźwigni białkowej

Proces starzenia się oraz menopauza

W ramach teorii dźwigni białkowej obserwuje się zmiany zachodzące podczas menopauzy u kobiet oraz w trakcie procesów starzenia się obu płci [2],[3]. Dochodzi wtedy do wzrostu masy ciała poprzez zwiększenie udziału tkanki tłuszczowej oraz zmniejszenie beztłuszczowej masy ciała [4]. W tym okresie wzrasta także zapotrzebowanie na białko w stosunku do energii z innych składników odżywczych. Wówczas występuje podwyższony poziom fibroblastów 21 [5].

Zwiększone stężenie fibroblastów 21 (FGF21) we krwi, wiąże się z ryzykiem rozwoju chorób takich jak: cukrzyca typu 2, zespół metaboliczny, zaburzeniami tolerancji glukozy oraz otyłością.

Rozwój wiedzy o FGF21 otwiera perspektywy na skuteczniejsze leczenie tych schorzeń.

Nadwaga i choroby nerek

Organem, na który zaczęto zwracać uwagę w kontekście otyłości oraz tematu dźwigni białkowej są nerki. W badaniu z 2018 r. wykazano niekorzystny wpływ otyłości na fizjologię nerek. U pacjentów z otyłością choroby nerek występowały znacznie częściej, niż w ogólnej populacji Stanów Zjednoczonych [6].

U osób z nadwagą, zapotrzebowanie na białko rośnie szybciej niż zapotrzebowanie na inne składniki odżywcze. [7]. Zwiększone ryzyko schorzeń nerek może wynikać z nadmiernego spożycia białka, co staje się dodatkowym obciążeniem dla funkcji tego narządu.

Przewlekłym chorobą nerek towarzyszy podwyższony poziom FGF21, większa to ryzyko wystąpienia innych chorób.

Diety wysokobiałkowe we wczesnym etapie życia

W jednym z opracowań przeanalizowano dźwignię białkową na dietach wysokobiałkowych we wczesnym etapie rozwoju człowieka oraz jej skutki. Stwierdzono, że dzieci spożywające mleko modyfikowane o wysokiej zawartości białka w ciągu pierwszych 2 lat życia były narażone na wyższe BMI w późniejszym dzieciństwie i okresie dojrzewania [8],[9].

Badano również teorię dźwigni białkowej u młodych osób z otyłością. Wyniki wskazały, że mniejsze spożycie białka niż zalecane, przy większej ilości węglowodanów lub tłuszczów, skutkowało zwiększonym spożyciem pokarmu. W związku z tym ocena zawartości białka w diecie może pomóc w zmniejszeniu ilości zjadanego pokarmu, w efekcie skutkować niższą wartością wskaźnika BMI u osób młodych z nadwagą [10].

Dźwignia białkowa w epidemii otyłości w USA

Kevin D. Hall przeanalizował potencjalną rolę dźwigni białkowej w rozpoczęciu epidemii otyłości w Stanach Zjednoczonych. Stwierdził, że nadmierne spożycie jedzenia może wyjaśniać około dwóch trzecich obserwowanego wzrostu średniej masy ciała u osoby dorosłej. Nawet częściowa rola dźwigni białkowej mogła spowodować przyrost masy ciała o ok. 30% u przebadanych obywateli Stanów Zjednoczonych na przestrzeni lat [11].

Z opracowania jasno wynika, że niewielka zmiana ilości białka w diecie, (mierząc od lat siedemdziesiątych do 2010 roku), może mieć ogromny wpływ na wzrost zachorowania na otyłość. Wzrost kaloryczności diety w badanych okresach wyniósł od 250 do 300 kcal. Ta nadwyżka energii mogła wpłynąć na 10-12 dodatkowych kilogramów masy ciała każdego objętego badaniem Amerykanina [11].

Geometryczny model żywienia (The Geometric Framework for Nutrition — GFN)

Geometryczny model żywienia zaczęto stosować in 1993 roku, w badaniach owadów. Model miał pomóc zrozumieć zachowania żywieniowe zwierząt. Jednym z założeń było wyjaśnienie, jak poszczególne makroskładniki diety wpływają na stan ich odżywienia, fizjologię i zdrowie.

GFN to graficzna reprezentacja związana z analizą żywieniowych zjawisk. Dane wykorzystane do wykresów pozwalają na analizę zmienności i zależności badanych aspektów. Przykładem może być dźwignia białkowa napędzająca nadmierne bądź niedostateczne spożycie innych niż białko składników odżywczych [12],[13].

Dźwignia białkowa działa w dwie strony

Nawiązując do podanego wyżej przykładu GFN, warto wspomnieć, że dźwignia białkowa działa w dwie strony. W dietach o niskiej podaży białka następuje zwiększone spożycie jedzenia. Paradoksalnie duża ilość tego makroskładnika hamuje apetyt, wpływając na uczucie sytości [14].

Czy istnieje apetyt na białko?

W badaniach stwierdzono, że deficyt białka, formuje mechanizmy kompensacyjne w celu przywrócenia jego odpowiedniego poziomu. To sugeruje, że istnieją odpowiedzi organizmu, których celem jest uniknięcie niedoboru białka [15].

Mechanizmy wykrywające zapotrzebowanie na białko

Oprócz wspomnianego już w artykule FGF21 w organizmie człowieka występują inne mechanizmy mające wpływ na ilość spożywanych pokarmów. Oto niektóre z nich:

1. Aminokwasy

Wśród aminokwasów uwagę badaczy zwróciło działanie BCAA (aminokwasy rozgałęzione, ang. branched-chain amino acid), a w szczególności leucyny. Ostatni wymieniony aminokwas może oddziaływać bezpośrednio w mózgu jako sygnał białka w diecie [16]. Leucyna tłumi przyjmowanie pokarmu [17].

Nadal pozostaje niejasne, czy sygnał leucyny w mózgu jest specyficzny dla białka. Możliwe, że poziom ogólnych BCAA odgrywa istotną rolę w identyfikowaniu potrzeb organizmu na białko [18].

Zobacz również
mikrobiota

Dieta obfita w aminokwasy białkowe, ale uboga w węglowodany, wpływa na obniżenie poziomu glukozy i insuliny po posiłkach. Białka wydają się stabilizować poziom glukozy we krwi u osób chorych na cukrzycę typu 2 lub otyłość [19].

2. Hormony jelitowe

Ze strony przewodu pokarmowego hamującą rolę w spożywaniu pokarmów przypisuje się peptydowi YY. Wysoki poziom tego hormonu wpływa na mniejszy apetyt. Istnieje, więc prawdopodobieństwo, że niektóre sygnały z układu trawiennego mogą dostarczać informacji, związanych ze składem posiłku do mózgu i wpływać na ilość konsumowanego jedzenia [20].

Hormon ten hamując łaknienie, może być pomocny w leczeniu pandemii otyłości.

Diety wysokobiałkowe – czy są niebezpieczne?

Diety wysokobiałkowe mogą skutecznie redukować masę ciała poprzez ograniczanie spożycia jedzenia. Jednak mogą skutkować podwyższonym poziomem insuliny oraz zwiększać ryzyko przedwczesnej śmierci [21],[22].

Przyczyny niskiej podaży białka oraz nadwagi:

Zbyt duże spożycie węglowodanów i tłuszczów

Przez smak i tendencję do uważania jedzenia z tłuszczem i cukrem za smakowite

Wyjątek — spożycie błonnika 

Zastąpienie białka w diecie błonnikiem spowoduje wzrost spożycia pokarmu. Nie wpłynie to jednak na większą masę ciała [23]

Wysokoprzetworzona żywność

Wysokiemu spożyciu sprzyja niska cena jedzenia wysokoprzetworzonego. Kolejnym powodem jest wygoda, która często wygrywa z chronicznym brakiem czasu konsumentów. Na zakup i zwiększone spożycie tych produktów ma wpływ również marketing, wygląd i smak takiej żywności [24].

Wpływ sytuacji ekonomicznej

Ceny produktów wysokobiałkowych w porównaniu do tych, które zawierają w większości cukry proste, są wyższe, dlatego konsumenci sięgają często po żywność z wysoką zawartością węglowodanów [25].

Podsumowanie i wnioski

Teorię dźwigni białkowej wykorzystuje się do zrozumienia wpływu składników diety na regulację masy ciała i reakcje metaboliczne. Przeanalizowane przykłady grup wiekowych, (od wczesnego dzieciństwa do starzenia się), ukazują związek między niskim spożyciem białka a nadmiernym przyrostem masy ciała oraz problemami zdrowotnymi.

Bibliografia:

  1. D Raubenheimer , S J Simpson, Protein leverage: theoretical foundations and ten points of clarification., Obesity , volume 27 , p. 1225 – 1238 Posted: 2019
  2. Simpson SJ, Raubenheimer D, Black KI, Conigrave AD. 2022 Weight gain during the menopause transition: evidence for a mechanism dependent on protein leverage. Int. J. Obstet. Gynaecol. 130, 4-10. (doi:10.1111/1471-0528.17290)
  3. Raubenheimer D, Senior AM, Mirth C, Cui Z, Hou R, Le Couteur DG, Solon-Biet SM, Léopold P, Simpson SJ. 2022 An integrative approach to dietary balance across the life course. iScience 25, 104315. (doi:10.1016/j.isci.2022.104315)]
  4. Doherty, T. J.(2003). Invited review: aging and sarcopenia, J. Appl. Physiol., 95, 1717-1727
  5. Zhang X et al. 2008 Serum FGF21 levels are increased in obesity and are independently associated with the metabolic syndrome in humans. Diabetes 57, 1246-1253. (doi:10.2337/db07-1476)
  6. Rosenstock JL, Pommier M, Stoffels G, Patel S, Michelis MF. 2018 Prevalence of proteinuria and albuminuria in an obese population and associated risk factors. Front. Med. (Lausanne) 5, 122. (doi:10.3389/fmed.2018.00122)
  7. Raubenheimer David and Simpson Stephen J., 2023, Protein appetite as an integrator in the obesity system: the protein leverage hypothesisPhil. Trans. R. Soc. B378:20220212. 20220212. (doi.org/10.1098/rstb.2022.0212)
  8. Llewellyn CH, Kininmonth AR, Herle M, Nas Z, Smith AD, Carnell S, Fildes A. 2023 Behavioural susceptibility theory: the role of appetite in genetic susceptibility to obesity in early life. Phil. Trans. R. Soc. B 378, 20220223. (doi:10.1098/rstb.2022.0223)
  9. Alexandra Stokes, Karen J Campbell, Hong-Jie Yu, Ewa A Szymlek-Gay, Gavin Abbott, Qi-Qiang He, Miaobing Zheng, Protein Intake from Birth to 2 Years and Obesity Outcomes in Later Childhood and Adolescence: A Systematic Review of Prospective Cohort Studies, Advances in Nutrition, Volume 12, Issue 5, 2021, Pages 1863-1876, ISSN 2161-8313, (doi.org/10.1093/advances/nmab034.)
  10. Saner, C., Tassoni, D., Harcourt, B.E., Kao, K.-T., Alexander, E.J., McCallum, Z., Olds, T., Rowlands, A.V., Burgner, D.P., Simpson, S.J., Raubenheimer, D., Senior, A.M., Juonala, M. and Sabin, M.A. (2020), Evidence for Protein Leverage in Children and Adolescents with Obesity. Obesity, 28: 822-829. (doi.org/10.1002/oby.22755)
  11. Hall, K.D. (2019), The Potential Role of Protein Leverage in the US Obesity Epidemic. Obesity, 27: 1222-1224. https://doi.org/10.1002/oby.22520
  12. Raubenheimer, D. and Simpson, S.J. (2019), Protein Leverage: Theoretical Foundations and Ten Points of Clarification. Obesity, 27: 1225-1238. (doi.org/10.1002/oby.22531)
  13. Simpson SJ, Le Couteur DG, James DE, George J, Gunton JE, Solon-Biet SM, Raubenheimer D. The Geometric Framework for Nutrition as a tool in precision medicine. Nutr Healthy Aging. 2017 Dec 7;4(3):217-226. doi: 10.3233/NHA-170027. PMID: 29276791; PMCID: PMC5734128.
  14. Simpson Stephen J., Raubenheimer David (2012) The nature of nutrition: a unifying framework. Australian Journal of Zoology 59, 350-368.
  15. Claudia P. Campbell, David Raubenheimer, Asha V. Badaloo, Peter D. Gluckman, Claudia Martinez, Alison Gosby, Stephen J. Simpson, Clive Osmond, Michael S. Boyne, Terrence E. Forrester, Developmental contributions to macronutrient selection: a randomized controlled trial in adult survivors of malnutrition, Evolution, Medicine, and Public Health, Volume 2016, Issue 1, January 2016, Pages 158–169,
  16. Sanne Griffioen-Roose, Monica Mars, Els Siebelink, Graham Finlayson, Daniel Tomé, Cees de Graaf, Protein status elicits compensatory changes in food intake and food preferences, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 95, Issue 1, 2012, Pages 32-38, ISSN 0002-9165, (doi.org/10.3945/ajcn.111.020503.)
  17. Heeley, N.; Blouet, C. Central Amino Acid Sensing in the Control of Feeding Behavior. Front. Endocrinol. 2016, 7, 148
  18. Tsang, A.H.; Nuzzaci, D.; Darwish, T.; Samudrala, H.; Blouet, C. Nutrient sensing in the nucleus of the solitary tract mediates non-aversive suppression of feeding via inhibition of AgRP neurons. Mol. Metab. 2020, 42, 101070.
  19. Donald K Layman, Denise A Walker, Potential Importance of Leucine in Treatment of Obesity and the Metabolic Syndrome1, 2, 3, The Journal of Nutrition, Volume 136, Issue 1, 2006, Pages 319S-323S, ISSN 0022-3166, (doi.org/10.1093/jn/136.1.319S.)
  20. Khan, M.S. et al. (2021) Protein appetite at the interface between nutrient sensing and physiological homeostasis, MDPI.
  21. Morrison C, Xi X, White C, Ye J, Martin R. 2007 Amino acids inhibit Agrp gene expression via an mTOR-dependent mechanism. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 293, E165-E171. (doi:10.1152/ajpendo.00675.2006)
  22. Solon-Biet SM et al. 2014 The ratio of macronutrients, not caloric intake, dictates cardiometabolic health, aging, and longevity in ad libitum-fed mice. Cell Metab. 19, 418-430. (doi:10.1016/j.cmet.2014.02.009)
  23. Raubenheimer, D. and J. Simpson, S., Nutritional ecology and human health | annual Review of Nutrition
  24. Grech A, Sui Z, Rangan A, Simpson SJ, Coogan SCP, Raubenheimer D. 2022 Macronutrient (im)balance drives energy intake in an obesogenic food environment: an ecological analysis. Obesity (Silver Spring) 30, 2156-2166.
  25. Gosby, A.K. et al. (2011) Testing protein leverage in lean humans: A randomised controlled experimental study, PloS one.