Teraz czytasz
Dieta trzustkowa – jak ją skomponować?

Dieta trzustkowa – jak ją skomponować?

Alicja Wujkowska
dieta trzustkowa

Trzustka jest narządem odpowiadającym m.in za produkowanie soku trzustkowego, zawierającego enzymy trawienne oraz wytwarzanie hormonów, np. insuliny czy glukagonu. Zatem narząd ten pełni ważną rolę w procesie trawienia [1,2,3].

Istotą ostrego zapalenia trzustki (OZT) jest nagła aktywacja proenzymów w komórkach narządu do czynnych enzymów proteolitycznych, które powodują samotrawienie organu. Najczęstszymi objawami tej choroby są: ból w obrębie jamy brzusznej, nudności, wymioty oraz objawy dyspeptyczne. W ciężkich przypadkach może dojść nawet do zaburzenia krążenia, oddychania, niewydolności nerek lub niedrożności porażennej jelit. W każdym przypadku chory powinien być hospitalizowany, gdyż początkowo lekki przebieg może przejść w stan zagrażający życiu [1].

Natomiast etiopatogeneza przewlekłego zapalenia trzustki (PZT) jest skomplikowana, a na wystąpienie choroby może wpływać wiele czynników [1,2,3].

Wśród nich najczęściej wymienia się nadużywanie alkoholu, ale także czynniki autoimmunologiczne, genetyczne. Dodatkowo, nawracające ostre zapalenia trzustki mogą doprowadzić do przewlekłego zwłóknienia narządu, a w niektórych przypadkach przyczyną PZT mogą być nadczynność przytarczyc lub niedrożność przewodu trzustkowego np. na skutek zablokowania go przez kamień trzustkowy. Głównym objawem choroby jest napadowy ból w nadbrzuszu. Zdarza się, iż promieniuje on do prawego/lewego podżebrza lub dolnej części kręgosłupa piersiowego. Charakterystyczne jest występowanie bólu kilkadziesiąt minut po posiłku (szczególnie bogatym w tłuszcz) oraz postępujące chudnięcie [1,2].

U pacjentów z zapaleniami trzustki często występuje niedożywienie ze względu na hiperkatabolizm, zaburzenia funkcji zewnątrzwydzielniczej, odczuwanie bólu oraz w niektórych przypadkach uzależnienie od alkoholu lub cukrzycę. Prawidłowe żywienie jest niezbędne do poprawy stanu odżywienia chorego oraz może być elementem wspomagającym leczenie farmakologiczne [2,3].

Dla kogo przeznaczona jest dieta trzustkowa?

Dieta trzustkowa opiera się o zasady diety łatwostrawnej z ograniczeniem tłuszczu. Przeznaczona jest w szczególności dla pacjentów z ostrym lub przewlekłym zapaleniem trzustki, ale niekiedy także w nowotworach trzustki lub schorzeniach pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych [3].

Celem diety jest przede wszystkim odciążenie narządu. Ponadto, specjalne żywienie sprzyja regeneracji oraz stanowi istotny czynnik terapeutyczny wspierający leczenie farmakologiczne [1,2].

budyń dieta lekkostrawna
© Anna Pustynnikova / 123RF

Zalecenia żywieniowe w doustnej diecie trzustkowej

Ostre zapalenie trzustki

Aby dokonać wyboru sposobu postępowania żywieniowego należy ocenić przewidywany dalszy przebieg choroby w 1. lub 2. dobie. W tym celu stosuje się skale prognostyczne – Ranson, Glasgow lub APACHE II [1].

U pacjentów, u których stwierdzono lekki przebieg choroby oraz prawidłowy stan odżywienia w ostrej fazie OZT obowiązuje zakaz podaży drogą doustną pokarmów oraz płynów. Choremu podaje się odpowiednią ilość płynów drogą dożylną. Po ustąpieniu bólu, nudności i wymiotów, osłuchowej ocenie perystaltyki oraz stwierdzeniu zdecydowanego obniżenia aktywności α-amylazy we krwi i moczu wprowadza się wczesne żywienie drogą doustną [1].

U pacjentów, u których przewiduje się ciężki przebieg choroby wprowadza się od 3. dnia OZT żywienie dojelitowe, a jeśli nie jest to możliwe – żywienie pozajelitowe. Dąży się, aby okres bezwzględnego wyłączenia żywienia dojelitowego u tych chorych trwał jak najkrócej, zazwyczaj kilka dni. Jeśli chory reaguje nawrotem bólu w przypadku powrotu do żywienia doustnego, próbuje się wdrożyć żywienie przez zgłębnik dożołądkowo lub dojelitowo [1].

W przypadku niepowikłanego ostrego zapalenia trzustki pod koniec pierwszego tygodnia stopniowo włącza się żywienie doustne. Wdrażanie odżywiania drogą przewodu pokarmowego u osób po przebytym OZT dzieli się na kilka etapów, w których stopniowo rozszerza się dietę [1,3].

Pierwszy etap trwa około 1 miesiąca. Dieta obejmuje 4-5 niewielkich posiłków dziennie, produkty łatwo strawne oraz znaczne ograniczenie podaży tłuszczu. Główne źródło energii stanowią węglowodany. Dzienne założenia diety to: wartość energetyczna 2000 kcal, zawartość białka 65 g (w tym białko zwierzęce – 35 g), zawartość tłuszczu 40g oraz zawartość węglowodanów 345 g [1].

W drugim etapie, trwającym również 1 miesiąc można zwiększyć ilość spożywanego tłuszczu do 50 g dziennie, a białka do około 70 g dziennie. Rekomendowana podaż energii w tym okresie to 2200 kcal, a zawartość węglowodanów powinna wynosić około 370 g. Dieta nadal powinna być łatwo strawna z ograniczeniem podaży tłuszczu oraz składać się z 4-5 posiłków. Jeżeli pacjent odczuwa dolegliwości bólowe lub objawy dyspeptyczne należy powrócić do zaleceń stosowanych w pierwszym etapie na okres około 2 tygodni [1].

Etap trzeci stanowi dietę pełnowartościową. Wartość energetyczna powinna stanowić od 2300 do 2500 kcal, w tym zawartość białka to 70-90 g, tłuszczu 60-80 g oraz . W tym okresie można stopniowo wprowadzać również inne techniki kulinarne – od produktów gotowanych do smażonych lub duszonych [1].

Zazwyczaj opisane etapy rozszerzania diety doustnej po przebyciu OZT trwają około 4-6 tygodni. W sytuacji, gdy pacjent źle toleruje kolejne etapy diety i pojawiają się u niego dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, takie jak uczucie pełności, wzdęcia, ból po posiłku – należy wrócić do poprzedniego etapu żywienia. Przyczyną tych objawów jest w większości przypadków niepełna sprawność zewnątrzwydzielnicza trzustki. Zdarza się, iż wymaga ona wspomagania wyciągami trzustkowymi. Należy również zadbać o uzupełnienie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K). Ważnym aspektem leczenia żywieniowego po przebyciu OZT jest także utrzymanie należnej masy ciała u pacjentów lub dążenie do jej osiągnięcia [1].

Przewlekłe zapalenie trzustki

Żywienie w PZT opiera się o dietę łatwostrawną, niskotłuszczową i ubogoresztkową [3]. Podaż energii musi być dostosowana do indywidualnych potrzeb pacjenta – zazwyczaj jest ona zwiększana ze względu na postępujący u tych pacjentów hiperkatabolizm oraz ryzyko niedożywienia. Rekomenduje się wartość energetyczną około 35 kcal/kg m.c/dobę. Zawartość białka powinna wynosić około 1,0-1,5 g/kg m.c. z przeważającą zawartością białka pochodzenia zwierzęcego, które zazwyczaj jest lepiej tolerowane przez pacjentów.

Tłuszcze powinny stanowić około 30% wartości energetycznej diety. Jeśli zwiększenie masy ciała u pacjenta nie jest wystarczające można rozważyć wprowadzenie średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych (MCT), które są wchłaniane bezpośrednio z jelita cienkiego bez udziału lipazy oraz soli żółciowych. Jednak mają one niską gęstość energetyczną i dość nieprzyjemny smak, zatem maksymalna dawka to około 50g dziennie. Dobowe zapotrzebowanie kaloryczne należy uzupełnić węglowodanami. Zalecane jest spożywanie 5-6 posiłków o niewielkiej objętości.

W zaleceniach diagnostycznych i terapeutycznych w PZT opracowanych przez Grupę Roboczą Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii oraz Polski Klub Trzustkowy z 2018 roku opisano, iż nie istnieją dowody wskazujące na niezbędność ograniczenia podaży tłuszczu u chorych z przewlekłym zapaleniem trzustki. Nadmierna eliminacja tego składnika może spowodować pogorszenie stanu odżywienia chorego oraz zaburzenie wchłaniania witamin rozpuszczonych w tłuszczach.

Jednak ciężka biegunka tłuszczowa znacznie obniża jakoś życia i sprzyja wystąpieniu kamicy moczowej. W randomizowanych badaniach wskazano, iż dieta zawierająca w nie mniej niż 100g tłuszczu na dzień jest odpowiednio tolerowana przez pacjentów, jeżeli stosują oni właściwie dobraną substytucję enzymatyczną. Jednak w przypadku złej reakcji organizmu oraz wystąpieniu nieustępliwej biegunki tłuszczowej pomimo suplementacji enzymatycznej uzasadnione jest wprowadzenie diety łatwo strawnej z ograniczeniem zawartości tłuszczu do 60-70 g/dobę [5].

Suplementacja enzymami trzustkowymi poprawia procesy trawienia i wchłaniania. Dodatkowo, wspomaga zwiększanie masy ciała u pacjentów zagrożonych niedożywieniem, obniża intensywność i częstotliwość wystąpienia bólów brzucha, ułatwia powrót do regularnego rytmu wypróżnień oraz ogranicza wzdęcia. Preparat zazwyczaj podaje się w formie kapsułek dojelitowych. Najmniejsza dawna enzymów w kapsułce to 25 000 jednostek lipazy, które zażywa się podczas każdego posiłku lub bezpośredni po nim. Zazwyczaj zaleca się dawkę 25 000-40 000 jednostek lipazy na posiłek (połowa dawki w przypadku przekąski), ale może być ona zwiększana nawet do 75 000-80 000 jednostek.

Dawkę oraz schemat przyjmowania preparatów ustala lekarz indywidualnie dla każdego pacjenta. W takcie substytucji enzymami trzustkowymi należy ograniczyć podaż błonnika nierozpuszczalnego w wodzie, gdyż może on zmniejszać efektywność suplementacji. Dodatkowo, chorym rekomenduje się spożywanie regularnie 5-6 posiłków dziennie oraz zaplanowanie zbliżonej zawartości tłuszczu w każdym z nich. Niezbędna jest także ocena podaży mikroskładników w diecie, a w sytuacji, gdy nie jest ona wystarczająca, należy rozważyć suplementację uzupełniającą [2,5].

Produkty zalecane i przeciwwskazane w schorzeniach trzustki

Tabela 1. Produkty zalecane i przeciwwskazane [1,5,6]

Produkty zalecaneProdukty przeciwwskazane
Produkty zbożowepieczywo jasne i czerstwe, biszkopty, suchary, drobne kasze (manna, kuskus, perłowa, ryż biały, drobne makaronypieczywo razowe, żytnie, graham, pieczywo chrupie, pieczywo z otrębami, pieczywo cukiernicze z dodatkiem tłuszczu, grube kasze (gryczana, jaglana, owsiana), makarony razowe
Produkty mlecznechude mleko, sery twarogowe, jogurty naturalnepełnotłuste mleko, kefir, maślanka, śmietana
Tłuszczemasło, margaryny miękkie wysokiej jakości, oliwa z oliwek, olej słonecznikowy, rzepakowy, sojowysmalec, słonina, boczek, margaryny twarde
Mięso, ryby, jajachude mięsa: drób, cielęcina, wołowina, królik, chude gatunki ryb (dorsz, sandacz, szczupak, dorada, flądra, morszczuk), białko jajwieprzowina, baranina, dziczyzna, flaki, podroby, tłuste gatunki ryb (śledzie, sardynki, węgorz, karp, łosoś), produkty wędzone, pieczone, marynowane, jaja
Warzywaburaki, pomidory bez skórki i pestek, marchew, pietruszka, seler, dynia, ziemniakicebula, kapusta, papryka, szczypiorek, rzodkiewki, nasiona roślin strączkowych, por, czosnek, warzywa kapustne, kalafior, fasolka szparagowa
Owocebrzoskwinie, banany, jabłka, owoce jagodowe i winogrona bez pestek, morele, owoce cytrusowegruszki, śliwki, czereśnie, rabarbar, owoce suszone, marynowane
Deserymusy i przeciery owocowe, kisiele, budynie (na mleku odtłuszczonym), galaretki, biszkoptytłuste ciasta, torty, desery z kawą/alkoholem, czekolada, kakao, chałwa, lody, słodycze zawierające kakao, orzechy
Dodatki do pieczywadżemy bez pestek, marmolady, miód, chudy twaróg, chuda szynka/polędwica, ścięte białko jajkadżemy z pestkami, tłuste sery dojrzewające, serki topione, tłuste wędliny, konserwy, salceson, pasztetowa, jajka gotowane, jajecznica z całych jaj
Napojekawa zbożowa z mlekiem o niskiej zawartości tłuszczu, słaba herbata, herbata owocowa/ziołowa, soki owocowe/warzywne, kompoty, przetarte napoje mleczno-owocowe, woda mineralnanapoje alkoholowe, kakao, płynna czekolada, mocna kawa i herbata, mleko pełnotłuste, kefir pełnotłusty, woda gazowana, napoje słodzone gazowane

Preferowanymi technikami kulinarnymi są: gotowanie w wodzie lub na parze, duszenie bez dodatku tłuszczu, pieczenie w folii lub pergaminie, przygotowywanie potrawek, pulpetów, łagodnych sosów lub zaprawianie słodką śmietanką, mąką czy też masłem. Natomiast, zalecane przyprawy to m.in sok z cytryny, zielony koperek, melisa, majeranek, cynamon, wanilia, bazylia, tymianek [1,3,6].

chleb pszenny
© magone / 123RF

Owoce i warzywa należy zazwyczaj spożywać w formie przetartej lub gotowane, w postaci puree, jednak, jeśli pacjent dobrze toleruje produkty surowe, to również można je stopniowo wprowadzać do diety [1].

Potraw nie należy przyrządzać poprzez: smażenie i pieczenie z dodatkiem tłuszczu. Należy również wykluczyć takie przyprawy jak „Vegeta”, pieprz, ocet, musztarda, liść laurowy, curry, ostra papryka, gałka muszkatołowa i ziele angielskie [1,6].

Najczęstsze niedobory żywieniowe w chorobach zapalnych trzustki

Dolegliwości bólowe oraz pojawiające się biegunki tłuszczowe w przebiegu chorób zapalnych trzustki mogą doprowadzić do zmniejszonej podaży składników żywieniowych. Dodatkowo, zaburzenia trawienia i wchłaniania u części chorych mogą ograniczać dostęp do makro- i mikroskładników [2,7].

U 25-45% osób z PZT stwierdza się niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A,D,E,K) oraz witaminy B12 spowodowane zespołem złego wchłaniania. Zmniejszona podaż witaminy D i wapnia może skutkować obniżoną gęstością mineralną kości (BMD), a w następstwie osteopenią oraz osteoporozą [7]. Najczęstszymi przyczynami upośledzonego wchłaniania wapnia mogą być: biegunka, nadmierne spożycie alkoholu oraz niedobór witaminy D. W badaniu Dujsikovej i in. odnotowano obniżone BMD u 39% chorych z PZT, w tym u 26% zdiagnozowno osteopenię, a u 5% osteoporozę [8].

Wskutek tworzenia nierozpuszczalnych kompleksów z preparatami enzymów trzustkowych oraz błędów dietetycznych (spożywanie dużej ilości kawy lub mała podaż produktów będących źródłem kwasy L-askorbinowego) obserwuje się również niedobory kwasu foliowego u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki. Mogą one powodować hiperhomocysteinemię, a ponadto zwiększać predyspozycję do zachorowania na raka trzustki. Sugeruje się, iż nieprawidłowa metylacja DNA może zwiększać ryzyko powstania tego nowotworu, jednak dokładna rola kwasu foliowego w tym procesie jest złożona i nadal niewyjaśniona [9,10].

U pacjentów z chronicznym zapaleniem trzustki wskazuje się także na niedobory składników mineralnych tj. wapnia, cynku, magnezu oraz miedzi [2,7]. W efekcie zmniejszenia pH w świetle jelit oraz zmiany struktury metalotioneiny może zmniejszyć się wchłanianie cynku, co sprzyja zaburzeniom immunologicznym, zaburzeniom smaku i węchu, a także pogorszeniu gojenia się ran oraz zapaleniom języka. Za upośledzone wchłanianie magnezu skutkującego obniżeniem siły mięśniowej może odpowiadać przyspieszony pasaż jelitowy wraz z biegunką, długotrwałe stosowanie płynów pozajelitowych, które nie zawierają magnezu, a także cukrzyca, alkoholizm i martwica trzustki [7].

Ponadto wykazano, iż niedobór witaminy A, C, E, selenu, B-karotenu, ksantyny i likopenu jest obserwowany w osoczu krwi wielu pacjentów cierpiących na PZT. Jak wiadomo, niski poziom przeciwutleniaczy w diecie może obniżać potencjał antyoksydacyjny, co sprzyja gromadzeniu się wolnych rodników tlenowych i może doprowadzić do uszkodzenia trzustki [7].

Prawidłowo zbilansowana dieta realizująca często zwiększone zapotrzebowanie pacjentów z chorobami zapalnymi trzustki jest kluczowym elementem dla wyrównania strat składników pokarmowych, które powstały w konsekwencji procesu chorobowego [1,2,3,4,7].

Suplementacja witaminowo-mineralna zawsze powinna być poprzedzona badaniami laboratoryjnymi, oceną występujących niedoborów oraz konsultacją z lekarzem, dietetykiem lub farmaceutą. Nie zaleca się natomiast rutynowej suplementacji [2].

Stan odżywienia osób z chorobami trzustki

Ocena ryzyka niedożywienia u pacjentów z chorobami zapalnymi trzustki powinna przebiegać na podstawie:

Zobacz również
sen

  • pomiaru masy i wysokości ciała,
  • wyznaczonego wskaźnika masy ciała (ang. body mass index, BMI),
  • pomiaru składu ciała (za pomocą bioimpedacji elektrycznej, BIA),
  • kwestionariuszów żywieniowych (SGA, NRS 2002),
  • oceny sposobu żywienia (obejmującej ustalenie realizacji zapotrzebowania energetycznego i na wszystkie składniki pokarmowe),
  • oceny obecności objawów bólowych lub innych, które sprzyjają zmniejszeniu spożycia pokarmów,
  • analizy biochemicznej krwi [2,11].

W badaniu prospektywnym Duggan i in. [12] oceniono stan odżywienia 128 osób z PZT. Pacjentom zmierzono fałd skórno-tłuszczowy, siłę ścisku dłoni, obwód ramienia, poziom witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A,D,E), sprawdzono funkcje egzokrynne trzustki oraz obliczono BMI. U połowy badanych chorujących na przewlekłe zapalenie trzustki wykazano nadwagę lub otyłość, pomimo, iż BMI ogółem było niższe niż u osób z grupy kontrolnej. Ponadto, wartości siły ścisku dłoni oraz zawartość tkanki tłuszczowej i mięśniowej były u chorych z PZT niższe niż u zdrowych osób. U 14,5% pacjentów z grupy badanej stwierdzono niedobór witaminy A, natomiast wśród 24,2% niedobór witaminy E. Pomimo występowania nadwagi i otyłości, u chorych wskazywano niższą masę mięśniową oraz mniejszą siłę uścisku dłoni. Zatem przeprowadzenie szczegółowej ocena stanu odżywienia jest konieczne u pacjentów z chronicznym zapaleniem trzustki.

W analizie Kołodziejczyk i in. [13] przeprowadzonej wśród 208 dzieci w wieki 1-18 lat stwierdzono niedożywienie u 25% osób, z czego u 17,3% pacjentów zdiagnozowano umiarkowane niedożywienie, a u 0,96% ciężkie niedożywienie. Nie wykazano znaczących różnic między grupami pacjentów z różnymi przyczynami PZT.

Z kolei w randomizowanym badaniu Singh i in. [14] uznano, iż nawet do 50% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki jest niedożywionych. Celem pracy było porównanie efektywności podaży MCT w formie suplementów oraz pokarmów domowych w leczeniu żywieniowych niedożywienia u chorych z PZT. Sześćdziesięciu badanych podzielono na dwie grupy (29 osób stosowało dietę opartą o pokarmy domowe, a 31 osobom podawano suplementy MCT). Wykazano, że BMI wzrosło u pacjentów z obu grup. W ciągu 3 miesięcy zauważono także poprawę fałdu skórno-tłuszczowego, wzrost tłuszczu w kale, większy apetyt oraz zmniejszone odczuwanie bólu. Nie zaobserwowano znaczących różnic między zastosowaniem diety domowej a suplementów średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Oznacza to, że zarówno dobrze zbilansowana dieta przygotowywana w domu, jak i suplementy żywieniowe poprawiają stan odżywienia chorych z przewlekłym zapaleniem trzustki.

Z uwagi na zwiększoną przemianę materii, mniejsze spożycie posiłków spowodowane bólem lub dolegliwościami ze strony układu pokarmowego oraz zaburzeniami trawienia i wchłaniania, pacjentów ze schorzeniami trzustki charakteryzuje wysokie ryzyko niedożywienia. Warto zatem monitorować ich stan odżywienia oraz włączyć wczesne leczenie żywieniowe w sytuacji jego zaburzenia [2,4,14].

Żywienie dojelitowe oraz pozajelitowe w zapaleniu trzustki

Pacjenci, u których żywienie drogą doustną jest niewystarczające często wymagają podaży suplementów lub wsparcia żywieniem dojelitowym. Aby sprawdzić czy pacjent dobrze reaguje na żywienie enteralne należy zastosować zgłębnik nosowo-żołądkowy. Natomiast jeśli przewiduje się, że żywienie będzie trwało ponad 2-3 tygodnie wskazane jest założenie PEG (ang. percutaneous endoscopic gastrostomy, przezskórna gastrostomia endoskopowa). Ciągła całonocna podaż niezbędnych składników odżywczych jest dla pacjenta wygodna i ułatwia osiągnięcie celów postępowania żywieniowego, jakimi są ograniczenie efektów zaburzeń wchłaniania oraz uniknięcie lub leczenie niedożywienia. Teoretycznie, może być zalecona podaż diety półelementarnej, jednak nie ma dowodów naukowych, wskazujących, że ta metoda poprawiałaby stan odżywienia chorego porównywalnie do standardowej formy żywienia dojelitowego [11].

Zgodnie z wytycznymi ESPEN z 2006 roku żywienie enteralne nie jest rekomendowane w ostrym zapaleniu trzustki o przebiegu lekkim, jeśli chory jest w stanie samodzielnie spożywać posiłki po 5-7 dniach. Natomiast w OZT o ciężkim przebiegu zalecane jest włączenie żywienia dojelitowego (przez zgłębnik) oraz jeżeli jest to konieczne – wspomaganie go żywieniem pozajelitowym. W przypadku chronicznego zapalenia trzustki ponad 80% chorych powinno spożywać dietę doustną oraz przyjmować adekwatną dawkę substytutów enzymów trzustkowych. Około 10-15% pacjentów wymaga wsparcia w postaci ONS (ang. oral nutritional supplemets, doustne suplementy pokarmowe). Natomiast w przybliżeniu u 5% pacjentów istnieją wskazania do rozpoczęcia żywienia przez zgłębnik. Prawidłowe leczenie żywieniowe tak samo jak i leczenie przeciwbólowe mogą mieć pozytywny wpływ na stan odżywienia. Warto zaznaczyć, iż zapotrzebowanie energetyczne pacjentów jest zwiększone po stłumieniu bólu występującego po posiłku [15].

W randomizowanych badaniach prospektywnych McClave i in. oraz Naked i in. opisano, że żywienie przez zgłębnik nosowo-jelitowy jest bezpieczne i korzystne u pacjentów z łagodnym, umiarkowanym, a nawet ostrym przebiegiem OZT. W 16 randomizowanych metaanalizach obejmujących 847 osób porównano zastosowanie żywienia enteralnego i parenteralnego. We wszystkich analizach wykazano statystycznie znamienną redukcję powikłań infekcyjnych przy podaży diety drogą dojelitową, oprócz 2 badań, w których nie potwierdzono pozytywnego efektu żywienia przez zgłębnik nosowo-jelitowy. Jednakże, droga enteralna została uznana jako kluczowy element w postępowaniu dietetycznym w ostrym zapaleniu trzustki [16,17].

W ostatnich latach został opublikowany International Cunsensus Guideline oparty o 11 poprzednich wytycznych oraz zatwierdzony przez ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutriotion). Co najważniejsze, żywienie enteralne było bardziej preferowane w stosunku do parenteralnego, zatem powinno być ono wprowadzane w pierwszej kolejności. Ponadto, zasugerowano, iż wlew ciągły jest korzystniejszy niż bolusy czy cykliczna podaż substancji odżywczych. Zarekomendowano również stosowanie zgłębnika nosowo-żołądkowego jako drogę żywienia dojelitowego oraz stwierdzono brak potrzeby zamieszczania zgłębnika w jelitach. W zaleceniach ASPEN zalecono stosowanie żywienia dojelitowego w przypadku wystąpienia powikłań związanych z zapaleniem trzustki np. przetoki, wodobrzusza lub torbieli rzekomych [18].

W 2013 roku opracowano wytyczne przez American College of Gastroenterology dotyczące postępowania w ostrym zapaleniu trzustki. Zalecono stosowanie żywienia dojelitowego w OZT, co ma na celu zapobieganie powikłaniom zakaźnym. Zasugerowano, iż należy unikać żywienia pozajelitowego [19].

Najbardziej szczegółowe wytyczne oparte są na współpracy Association of Pancreatology i American Pancreatic Association z udziałem 121 ekspertów. Stwierdzono, że żywienie dojelitowe jest rekomendowaną metodą wsparcia żywieniowego w ostrym zapaleniu trzustki. Odnośnie składników odżywczych, w wytycznych zalecono stosowanie podstawowych lub polimerowych preparatów odżywczych. Ponadto, żywienie przez zgłębnik nosowo-żywieniowy wydaje się być równie skuteczne jak przez zgłębnik nosowo-jelitowy, jednak na podstawie dowodów preferowana jest podaż składników przez sondę żołądkową. Obecnie trwają randomizowane badania prospektywne mające na celu ustalenie dalszych dowodów na temat żywienia przez zgłębnik nosowo-żołądkowy [20].

Możliwe interakcje leków z żywnością

W leczeniu zachowawczym PZT oprócz diety i suplementacji enzymami trzustkowymi przy utrzymujących się dolegliwościach bólowych podaje się leki przeciwbólowe. Zazwyczaj rozpoczyna się leczenie od paracetamolu lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). W razie niewystarczającego działania podstawowych leków przeciwbólowych można włączyć stosowanie słabych opiodidów np. tramadol lub w razie konieczności zastosować silne opioidy np. morfinę. Leczenie glikokortykosteroidami i/lub azatiopryną jest możliwe jedynie w zapaleniu trzustki o podłożu autoimmunologicznym [21].

leki trzustka
© marctran / 123RF

Niekiedy pacjenci stosują także preparaty zawierające chlorowodorek drotaweryny, który wykazuje działanie rozkurczowe lub pochodne somatostatyny, które z kolei zmniejszają ryzyko wystąpienia powikłań pooperacyjnych m.in. w zapaleniu trzustki. Dodatkowo, w przebiegu PZT u około 10-35% chorych dochodzi do uszkodzenia wysp trzustkowych Langerhansa i w konsekwencji wystąpienia zaburzeń gospodarki węglowodanów. Cukrzyca u pacjentów z przewlekłym zapaleniem jelit jest niestabilna. Niekiedy u chorych tych włącza się leczenie insuliną.

Aby bezpiecznie przyjmować leki w schorzeniach zapalnych trzustki warto przestrzegać pewnych zasad, aby uniknąć ewentualnych interakcji substancji czynnych z żywnością. Przy stosowaniu leków przeciwbólowych, przeciwzapalnych i przeciwgorączkowych jakimi są NLPZ należy pamiętać, aby popijać tabletki wodą, najlepiej w dużej ilości, chyba że producent zalecił inaczej. Nigdy nie powinno się popijać leków sokiem grejpfrutowym (może on nasilać działania niepożądane nawet 10-krotnie oraz zmieniać kinetykę wchłaniania leku), kawą (nasila działanie preparatów leczniczych), alkoholem (wpływa na metabolizm leków oraz może prowadzić do uszkodzenia wątroby, krwotoków czy też zaburzeń akcji serca), herbatą (zawiera garbniki, które mogą absorbować substancje lecznicze) czy też mlekiem (obniża tempo wchłaniania substancji leczniczej oraz opóźnia efekt przeciwbólowy). Leków nie powinno się także brać na czczo (chyba, że producent zalecił inaczej), gdyż może to drażnić i uszkadzać błonę śluzową żołądka i sprzyja krwotokom z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Dodatkowo, nie należy spożywać NLPZ wraz z tłuszczami, gdyż ogranicza on wchłanianie substancji leczniczej.

Z kolei glikokorykosteroidy mogą hamować adsorpcję wapnia w przewodzie pokarmowych, zmniejszać wydalanie sodu z organizmu, a zwiększać wydalanie potasu i cynku. W przypadku chlorowodorku drotaweryny nie stwierdzono dotychczas interakcji z żadnymi produktami spożywczymi. Natomiast pacjenci stosujący insulinę powinni uważać na nadkonsumpcję produktów, które naturalnie wykazują efekt hipoglikemiczny np. kozieradka pospolita.

Należy pamiętać, aby skonsultować się z lekarzem lub farmaceutą w przypadku stosowania wielu leków, gdyż mogą one wchodzi ze sobą w interakcje lub działać synergistycznie, czyli nasilać swoje działanie powodując szkodliwe skutki zdrowotne. Dodatkowo, przed zastosowaniem preparatu leczniczego zawsze należy czytać dołączoną do niego ulotkę [22,23].

Podsumowanie

Chorzy z chorobami zapalnymi trzustki charakteryzują się często wysokim ryzykiem niedożywienia oraz występowaniem licznych niedoborów żywieniowych. Doustna dieta trzustkowa odgrywa istotną rolę w leczeniu pacjentów z OZT i PZT, jednak czasem nie jest ona wystarczająca, dlatego niezbędne jest włączenie żywienia enteralnego lub parenteralnego. Istotnym jest monitorowanie stanu odżywienia oraz wyrównywanie niedoborów mako- i mikroelementów w celu poprawy rokowania stanu zdrowia pacjenta. Dodatkowo, ważnym elementem dietoterapii jest substytucja enzymami trzustkowymi, a także regeneracja bariery oksydacyjno-antyoksydacyjnej.

Piśmiennictwo

  1. M. Grzymisławski, J. Gawęcki (red). Żywienie człowieka zdrowego i chorego. PWN, Warszawa, (2012)
  2. D. Włodarek, E. Lange, L. Kozłowska, D. Głąbska. Dietoterapia. PZWL, Warszawa, (2015)
  3. H. Ciborowska, A. Rudnicka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. PZWL, Warszawa, (2014)
  4. H.H. Rasmussen, Ø. Irtun, S. S. Olesen, A. M. Drewes, M. Holst. Nutrition in chronic pancreatitis. World J Gastroenterol., (2013); 19(42):7267–7275
  5. R. Kadaj-Lipka i in. Diagnostic and therapeutic recommendations for chronić pancreatitis. Rekommendations of the working Group of the Polish socjety of gastroenerology and the Polish Pancreas Club. Gastroenterology Rev, (2018); 13(3):167-181
  6. B. Czernik, B. Hoinkes. Dieta w przewlekłym zapaleniu trzustki., (2017). Pobrane z: http://www.szpitalslaski.pl/index.php/2015-03-11-15-17-52/2015-03-11-15-09-32/371-dieta-w-przewleklym-zapaleniu-trzustki
  7. M. Włochal, A.A. Kanikowska, M. Grzymisławski. Niedobory energii i składników odżywczych u pacjentów z chorobami zapalnymi trzustki. Nowiny Lekarskie, (2012); 81(6):669-676
  8. H. Dujsikova, P. Dite, J. Tomandl, A. Sevicikova, M. Precechtelova. Occurrence of metabolic osteopathy in patients with chronić pancreatitis. Pancreatology.,(2008); 8(6):583-586
  9. S. Larsson, E. Giovannucci, A. Wolk. Folate intake, MTHFR polymorphisms, and risk of esophageal, gastric and pancreatic cancer: a meta-analisys. Gastroenterology.,(2006); 131:1271-1283
  10. S. Larsson, N. Hakansson, E. Giovannucci, A. Wolk. Folate intake and pancreatic cancer incidence: a prospective study of Swedish women and men. J Natl Cancr Inst.,(2006); 15(98):407-413
  11. A.M. Drewes. Nutrition in chronić pancreatitis. World Journal of Gastroenterology, (2013); 19(42):7267-7275
  12. S.N. Duggan, N.D. Smyth, M. O’Sullivan, S. Feehan, P.F. Ridgway, K.C. Conlon. The prevelence of malnutrition and fat-soluble vitamin deficiencies in chronic pancreatitis. Nutrition in Clinical Practice., (2014); 29(3):348-354
  13. E. Kolodziejczyk, K. Wejnarska, M. Dadalski, J. Kierus, J. Ryzko, G. Oracz. The nutritional status and factors contributing to malnutrition in children with chronic pancreatitis. Pancreatology.,(2014); 14(4):275-279
  14. S. Singh, S. Midha, N. Singh, Y.K. Joshi, P.K.Garg. Supplements for malnutrition in chronic pancreatitis: a randomized controlled trial. Clinical Gastroenterology and Hepatology.,(2008); 6(3):353-359
  15. R. Meier, J.Ockenga, M. Pertkiewicz, A. Pap, N. MIlinic, J. MacFie,DGEM, C.Loser, V.Keim. ESPEN guidenlines on eneteral nutrition: pancreas. Clinical Nutrition, (2006); 25(2):275-284
  16. S.A. McClave i in. Comparison of the safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1997;21(1):14-20
  17. A. Nakad, H. Piessevaux, J.C. Marot, P. Hoang, A. Geubel, W. van Steenbergen, M. Reynaert. Is early enteral nutrition in acute pancreatitis dangerous? About 20 patients fed by an endoscopically placed nasogastrojejunal tube. Pancreas. 1998; 17:187–193
  18. J.M. Mirtallo, A. Forbes, S.A. McClave, G.L. Jensen, D.L. Waitzberg, A.R. Davies. International consensus guidelines for nutrition therapy in pancreatitis. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2012; 36:284–291
  19. S. Tenner, J. Baillie, J. DeWitt, S.S. Vege. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013; 108:1400–1415; 1416
  20. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013;13:e1–e15
  21. M. Siepsiak, K. Adrych. Leczenie zachowawcze, endoskopowe i chirurgiczne chorych na przewlekłe zapalenie trzustki. Farmacja Współczesna, (2014); 7:162-174
  22. J. Gawędzki, T. Mossor-Pietraszewska (red.). Kompedium wiedzy o żywności, żywieniu i zdrowiu. Wydawnictwo naukowe PWN. Warszawa, (2014): 341-345
  23. Ł. Sobotta, J.M. Suliburska. Interakcje lek-żywnośc. BROMAT.CHEM.TOKSYKOL.-XLIII, (2010); (1):35-40
0 0 głosuj
Oceń artykuł :-)
0 komentarzy
Inline Feedbacks
Zobacz wszystkie swoje komentarze