Jak hormony wpływają na występowanie otyłości brzusznej?

Avatar photo
otyłość brzuszna hormony

Otyłość i nadwaga są uznane przez WHO (World Health Organization) za epidemię XXI wieku. Dziś otyłość jest chorobą przewlekłą. Utrudnia normalne funkcjonowanie oraz stanowi czynnik ryzyka rozwoju wielu groźnych chorób, m.in. miażdżycy, cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego, nowotworu jelita grubego czy żołądka.

Otyłość brzuszna jest typem schorzenia, z którym wiąże się największe ryzyko powikłań i skutków zdrowotnych [1].

Zarówno otyłość, jak i nadwaga są konsekwencjami prowadzenia niezdrowego stylu życia. Czy chodzi tu wyłącznie o dietę lub zbyt małą aktywność fizyczną? W przypadku niektórych osób problem może okazać się bardziej skomplikowany, a przyczyny mogą sięgać nawet układu hormonalnego.

Kiedy mamy do czynienia z otyłością brzuszną?

Otyłość jest schorzeniem polegającym na nagromadzeniu nadmiernej tkanki tłuszczowej w organizmie [1]. W przypadku otyłości brzusznej komórki tłuszczowe gromadzą się w obrębie brzucha, przez co nazywana jest również otyłością centralną, trzewną lub androidalną [2]. By określić, czy mamy do czynienia z otyłością brzuszną, potrzebne są pomiary antropometryczne (obwód talii, obwód bioder, wzrost i masa ciała). Z tych danych wylicza się odpowiednie wskaźniki (np. BMI, WHR, WHtR), których interpretacja wskazuje na brak lub obecność i typ otyłości.

Warto zauważyć, że na otyłość brzuszną mogą cierpieć również osoby o prawidłowej masie ciała lub nawet z niedowagą. Dlatego oceny dokonuje się na podstawie wskaźników, ale również wielkości obwodu talii [3].

Jak hormony mogą przyczynić się do powstania otyłości brzusznej?

Hormony pełnią bardzo ważne funkcje w organizmie człowieka. Regulują przebieg procesów fizjologicznych oraz przemian biochemicznych, np. metabolizm składników odżywczych i procesy wchłaniania. Powstawanie i gromadzenie się tkanki tłuszczowej również może być warunkowane w pewnym stopniu przez odpowiednie hormony. Nieprawidłowe ich stężenia mogą być przyczyną rozwoju otyłości, ale również mogą być jej skutkiem. Tak czy inaczej, należy podjąć leczenie, które pomoże unormować masę ciała i poziomy hormonów.

Przykładem hormonów, które mają wpływ, na masę ciała, są hormony płciowe (głównie testosteron i estrogen) i hormony przewodu pokarmowego (m.in. grelina, cholecystokinina, GLP-1). Biorą one udział w kontroli masy ciała poprzez m.in. regulację odczucia sytości, czy tempo przebiegu procesów w przewodzie pokarmowym (np. spowolnienie opróżniania żołądka) [4].

Testosteron

Jest znany jako podstawowy hormon płciowy u mężczyzn, ale warto wiedzieć, że występuje również u kobiet, tylko w dużo mniejszych ilościach. Odpowiada głównie za prawidłowy rozwój organizmu męskiego i płodność. Udowodniono również, że jego stężenie ma zasadniczy wpływ na rozwój chorób metabolicznych, w tym otyłości. Zależności między zwiększoną masą ciała a poziomem tego hormonu zaobserwowano u mężczyzn [5]. Spadek stężenia testosteronu wiąże się ze zwiększeniem tkanki tłuszczowej w górnej części ciała i mniejszą masą beztłuszczową organizmu [6]. Stosowanie suplementacji testosteronem przez otyłych mężczyzn może nieść pozytywne efekty redukcji masy tkanki tłuszczowej. Wykazano, że zmniejsza się wtedy otyłość brzuszna, a ponadto poprawia się tolerancja glukozy i wrażliwość na insulinę [4].

Estrogen

Jest hormonem płciowym kobiet. Podobnie jak testosteron u mężczyzn, odpowiada za prawidłowy rozwój kobiecego organizmu oraz płodności. W różnych etapach życia kobiety (szczególnie w okresie menopauzy), może dochodzić do zmiany stężenia hormonów płciowych, zwłaszcza estrogenu. Jego obniżony poziom powoduje zmiany w metabolizmie tłuszczu i zwiększa jego gromadzenie w górnych częściach ciała (głównie okolice brzucha) [6].

Grelina

Hormon syntetyzowany w przewodzie pokarmowym. Jest uznawana za główny regulator smaku oraz apetytu. Hamuje wydzielanie insuliny, przez co wpływa na metabolizm glukozy [7]. Osoby z podwyższonym poziomem greliny w organizmie odczuwają większy głód niż osoby z prawidłowym poziomem. Zwiększa to ryzyko spożywania zbyt dużej ilości pokarmu, co w konsekwencji utrudnia kontrolę masy ciała i może prowadzić do nadwagi i otyłości. Ponadto u osób otyłych zauważa się, że mechanizm działania greliny jest upośledzony i często zmniejsza się to odczucie sytości, co może podtrzymywać, a nawet pogłębiać chorobę [8].

Cholecystokinina (CCK)

Hormon syntetyzowany przez komórki dwunastnicy. Pobudza wydzielanie enzymów trawiennych, opóźnia opróżnianie żołądka, bierze udział w hamowaniu odczucia głodu (odczucie sytości) i metabolizmie glukozy [7]. U osób otyłych obserwuje się niższe poziomy CCK, co powoduje opóźnione odczucie sytości. Z tego powodu te osoby są w stanie spożywać większe posiłki [9].

Glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1)

Hormon, który wpływa na obniżenie stężenia glukozy we krwi, poprzez pobudzenie wydzielania insuliny i hamowanie wydzielania glukagonu. Dzięki swoim mechanizmom działania wpływa na regulację spożywania żywności (obniża je) i spowalnia opróżnianie żołądka. Niektóre badania wykazują, że osoby otyłe posiadają defekt wydzielania GLP-1, przez co jego poziomy w organizmie są niższe niż u osób z prawidłową masą ciała [8].

Zobacz również
dieta w chorobie hashimoto lewandowska

Leptyna

Potocznie nazywana hormonem sytości, ponieważ bierze udział w regulacji spożywania pokarmów. W sytuacji, gdy trzymamy post lub mamy dłuższą przerwę między posiłkami, poziom leptyny zmniejsza się, a apetyt rośnie. W przypadku osób otyłych rozwija się oporność na leptynę. To powoduje, że jej działanie zostaje upośledzone i, mimo że jej poziom w organizmie jest podwyższony (powinna być odczuwana sytość). Uczucie sytości jest zaburzone i opóźnione. Przez to zwiększa się ilość spożywanego pokarmu [10].

Jakie są konsekwencje otyłości brzusznej?

Otyłość brzuszna negatywnie wpływa na organizm. Oprócz ograniczenia sprawności ruchowej, zwiększa ryzyko występowania wielu chorób i nieprawidłowości w organizmie. Jest czynnikiem ryzyka m.in. cukrzycy typu 2, chorób układu sercowo-naczyniowego, zwiększonego poziomu cholesterolu, astmy oraz niektórych rodzajów nowotworów. Wykazano, że to właśnie otyłość brzuszna jest typem otyłości, z którym wiąże się największa śmiertelność [11]. Ponadto przez gromadzenie się tłuszczu w centralnych okolicach ciała, rośnie ryzyko otłuszczenia organów wewnętrznych, co skutkuje upośledzeniem ich działania. Do takich przypadków należy niealkoholowe stłuszczenie wątroby [12].

Jak uniknąć otyłości brzusznej?

Kluczem do zapobiegania i zmniejszenia ryzyka występowania otyłości brzusznej jest oczywiście prawidłowy, zbilansowany sposób żywienia oraz regularna aktywność fizyczna. Odsetek osób otyłych (w tym z otyłością centralną) rośnie na całym świecie. Pokazuje to, jak duża jest potrzeba uświadamiania i poszerzania wiedzy żywieniowej wśród ludzi.

Odnośnie zagadnienia hormonów, prowadzone są nadal badania nad różnymi formami terapii hormonalnych. Mają one na celu wyregulowanie zaburzonych poziomów poszczególnych hormonów, przez co mają wspomagać kontrolę masy ciała. Terapię hormonalną zastosowano w przypadku otyłych mężczyzn, którym podawano testosteron. Pozytywny wynik terapii pokazał, że potencjalnie może być to sposób na skuteczne leczenie otyłości u mężczyzn z niskim poziomem testosteronu w organizmie [5].

Podsumowanie

Otyłość brzuszna stanowi poważny problem zdrowotny. Jest czynnikiem ryzyka wielu chorób, których rozwój lub powikłania mogą prowadzić do śmierci. W przypadku otyłości centralnej często spotyka się nieprawidłowości ze strony układu hormonalnego. Nieodpowiednie poziomy hormonów mogą być przyczyną rozwoju, ale również skutkiem otyłości. Nadal prowadzone są badania dotyczące terapii hormonalnych jako skutecznej formy leczenia i wspomagania kontroli masy ciała.

Bibliografia:

  1. Rynkowska, S., Tąpolska, M. i Owecki, M. (2019). Epidemiologia otyłości w Polsce i na świecie. Postępy Biologii Komórki, 46(3), 235-242.
  2. Jabłonowska-Lietz, B. Dlaczego otyłość brzuszna stanowi zagrożenie dla zdrowia? Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej.
  3. Dhawan, D. i Sharma, S. (2020). Abdominal Obesity, Adipokines and Non-communicable Diseases. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 203:105737. doi: 10.1016/j.jsbmb.2020.105737.
  4. Demissie, M. i Milewicz, A. (2003). Zaburzenia hormonalne w otyłości. Diabetologia Praktyczna, 4(3), 207-209.
  5. Kelly, D. M. i Jones, T. H. (2015). Testosterone and obesity. Obesity Reviews, 16(7):581-606. doi: 10.1111/obr.12282.
  6. Loh, N. Y., Humphreys, E., Karpe, F., Tomlinson, J. W., Noordam, R., i Christodoulides, C. (2022). Sex hormones, adiposity, and metabolic traits in men and women: a Mendelian randomisation study. European journal of endocrinology, 186(3), 407–416, doi: 10.1530/EJE-21-0703.
  7. Dyaczyński, M., Scanes, C. G., Koziec, H. i Pierzchała-Koziec, K. (2018). Endokrynne implikacje otyłości i zabiegów bariatrycznych. Varia Medica, 2(6), 471-484.
  8. Alhabeeb, H., AlFaiz, A., Kutbi, E., AlShahrani, D., Alsuhail, A., AlRajhi, S., Alotaibi, N., Alotaibi, K., AlAmri, S., Alghamdi, S., i AlJohani, N. (2021). Gut Hormones in Health and Obesity: The Upcoming Role of Short Chain Fatty Acids. Nutrients, 13(2), 481, doi: 10.3390/nu13020481.
  9. Geary, N., Asarian, L., Graf, G., Gobbi, S., Tobler, P. N., Rehfeld, J. F., i Leeners, B. (2022). Increased Meal Size but Reduced Meal-Stimulated Plasma Cholecystokinin Concentrations in Women With Obesity. Endocrinology, 164(1), bqac192, doi: 10.1210/endocr/bqac192.
  10. Obradovic, M., Sudar-Milovanovic, E., Soskic, S., Essack, M., Arya, S., Stewart, A. J., Gojobori, T., i Isenovic, E. R. (2021). Leptin and Obesity: Role and Clinical Implication. Frontiers in endocrinology, 12, 585887, doi: 10.3389/fendo.2021.585887.
  11. Hu, L., Huang, X., You, C., Li, J., Hong, K., Li, P., Wu, Y., Wu, Q., Wang, Z., Gao, R., Bao, H., i Cheng, X. (2017). Prevalence of overweight, obesity, abdominal obesity and obesity-related risk factors in southern China. PloS one, 12(9), e0183934, doi: 10.1371/journal.pone.0183934.
  12. Gulbicka, P., Kanikowska, A., Marciniak, M. i Grzymisławski, M. (2018). Współczesne terapie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Forum Zaburzeń Metabolicznych, 9(4), 168-174.
  13. Arroyo-Johnson, C. i Mincey, K. D. (2016). Obesity epidemiology trends by race/ethnicity, gender, and education: National Health Interview Survey, 1997-2012. Gastroenterology Clinics of North America, 45(4), 571-579, doi: 10.1016/j.gtc.2016.07.012.