Hiperkaliemia, czyli nadmiar potasu — przyczyny, objawy i zalecenia żywieniowe

hiperkalemia

W Internecie i mediach dużo mówi się o skutkach niedoborów witamin i składników mineralnych w organizmie. Zainteresowanie to wynika głównie ze znacznie częściej  występujących objawów niż w przypadku nadmiaru tych związków. Lekceważenie nadmiaru  witamin i składników mineralnych może, jednak doprowadzić do zagrażających życiu zaburzeń. Jednym z nich jest hiperkaliemia.

Czym jest hiperkaliemia?

Hiperkaliemia jest zaburzeniem elektrolitowym, gdzie stężenie potasu w surowicy przekracza 5,5 mmol/l. Norma potasu w surowicy krwi wynosi zaś 3,5-5mmol/l. Można ją zdiagnozować na podstawie badania.

Hiperkaliemie dzielimy na: [1]

  • Łagodną 5,6-6,5 mmol/l
  • Umiarkowaną 6,6-7,5 mmol/l
  • Ciężką >7,5 mmol/l

Łagodna hiperkaliemia jest zwykle bezobjawowa. Wyższe poziomy potasu w organizmie mogą powodować zagrażające życiu niemiarowość rytmu serca, osłabienie lub skurcze mięśni. Najczęstszą przyczyną jest nieprawidłowe wydalanie nerkowe potasu, które może wynikać z ostrej przewlekłej niewydolności nerek. [1,2]

hiperkalcemia
bluebay / 123RF

Jakie mogą być przyczyny nadmiaru potasu we krwi?

Nadmiar potasu we krwi występuje najczęściej, gdy organizm nie może wydalić go z moczem. Może to wynikać z zaburzeń czynnościowych nerek. Dotyka więc głównie osoby z  przewlekłą chorobą nerek. [6,7,8]

Występują jednak przyczyny hiperkaliemii, przez które organizm nie może wydalić nadmiaru potasu:

  • Stosowanie suplementów diety bez nadzoru lekarza bądź dietetyka. W tej grupie zagrożone są osoby, które przyjmują leki hamujące wydalanie potasu z moczem lub osoby z zaburzonymi czynnościami nerek. 
  • Choroby i zaburzenia, które powodują zmniejszenie wydalania potasu przez nerki:
    • Choroba Adisona – niedoczynność kory nadnerczy, która charakteryzuje się zwiększonym stężeniem potasu we krwi [9]
    • Ostra i przewlekła niewydolność nerek [13]
    • Hipoaldosteronizm – niedobór lub niedostateczne działanie aldosteronu [10]
    • Cukrzyca – niedobór insuliny może powodować hiperkaliemie, ponieważ hormon insulina zwiększa wychwyt potasu do komórek [11,13]
    • Kwasica metaboliczna – wewnątrzkomórkowy potas jest wypierany przez jony sodu i wodoru do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Kwasica przyczynia się do upośledzenia wydalania jonów potasu do światła kanalików nerkowych
  • Stosowanie leków, zmniejszające wydalanie potasu: inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora angiotensynowego, diuretyki oszczędzające potas, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki immunosupresyjne oraz leki przeciwdrobnoustrojowe (sulfametoksazol+trimetoprim, ketokonazol) [12]

 Stosowanie tych leków jest szczególnie niebezpieczne u osób z niewydolnością nerek.

Objawy nadmiaru potasu we krwi

Hiperkaliemia objawia się głównie zaburzeniami czynności mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych oraz obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego. Gdy stężenie potasu zwiększa się powoli, to objawy mogą być początkowo niezauważalne. Występują częściej, gdy jego stężenie szybko wzrasta. Można wtedy odczuć ogólne osłabienie mięśni i duszność. Prowadzi do szybkiego męczenia, które jest  spowodowane osłabieniem przepony i mięśni międzyżebrowych.

Dodatkowo można zaobserwować:

  • bradykardię (spowolnienie rytmu serca <60 uderzeń/minutę)
  • splątanie
  • apatię (zmniejszona zdolność odczuwania emocji i bodźców fizycznych)
  • drgawki

W przypadku wystąpienia powyższych objawów należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza. Szczególe narażone są osoby z niewydolnością nerek, cukrzycą lub w trakcie przyjmowania leków obniżających wydalanie potasu. Stan ciężkiej hiperkaliemii stwarza ryzyko zatrzymania krążenia i śmierci. [14]

Czy spożywanie dużej ilości produktów bogatych w potas może prowadzić do hiperkaliemii?

Zdrowe osoby nie są narażone na wystąpienie hiperkaliemii. Nadmiar potasu z diety zostaje wydalony wraz z moczem. Zmniejszenie jego podaży wraz z pożywieniem powinny ograniczyć przede wszystkim osoby z zaburzeniami czynnościowymi nerek. [6]

potas
baibakova / 123RF

Dieta. Zalecenia żywieniowe dla osób zagrożonych hiperkaliemią

  1. Ogranicz produkty bogate w potas [13]
  • owoce – banany, morele, kiwi, śliwki, brzoskwinie i w szczegółności suszone owoce
  • warzywa- ziemniaki, pomidor, awokado, bataty, szpinak
  • produkty mleczne – mleko, jogurt
  • orzechy, masło orzechowe
  • ryby – łosoś, dorsz, flądra, sardynki
  • konserwy rybne
  • mięso – wieprzowina, baranina, kaczka, gęś
  • produkty zbożowe – żytnie, chrupkie, pumpernikiel, pieczywo z ziarnami, kasza gryczana, kasza jęczmienna, otręby pszenne
  • ziemniaki – chipsy, frytki, ziemniaki pieczone i smażone
  • sosy – sosy pomidorowe, ketchup, musztarda
  • suche nasiona roślin strączkowych- groch, fasola, soja, soczewica
  • słodycze-kakao, czekolada
  1. Ogranicz picie soków owocowych i warzywnych do jednej małej szklanki na dzień (150ml)
  2. Obieraj owoce i warzywa przed spożyciem, aby zmniejszyć ilość potasu zawartego w skórce.
  3. Stosuj metodę „podwójnego gotowania” przed spożyciem warzyw. Metoda ta polega na zalaniu wrzątkiem obranych warzyw. Po pół godzinie wodę tę odlewa się a warzywa zalewa się jeszcze raz wodą i gotuje. Gotowanie warzyw powoduje utratę potasu do 60%
  4. Owoce w puszcze spożywaj bez syropu
  5. Nie używaj substytutów tradycyjnej soli- mają one znacznie większą ilość potasu
  6. Nie stosuj suplementów diety zawierających potas
  7. Przestrzegaj zasad racjonalnego żywienia

Leczenie hiperkaliemii

Hiperkaliemia w granicach 5,5-6,5 mmol/l może być leczona farmakologicznie. Jeśli jednak jej wartość są większe niż 6,5 mmol/l, zachodzi konieczność zastosowania dializy.[6]

Jest to najskuteczniejsza i najszybsza metoda usunięcia nadmiaru potasu z organizmu. Zazwyczaj u pacjentów stosuje się hemodializę. Polega on na usunięciu produktów przemiany materii, leków oraz toksyn z krwi. Odbywa się to w specjalnym filtrze, nazywanym dializatorem. Potocznie nazywany jest sztuczną nerką.

Zalecenia dla pacjentów hemodializowanych obejmują spożycie potasu w ilości ok. 2g/dzień. [15] Obiad składający się z ziemniaków (210g ), piersi z indyka (100g) i porcji z surówki z jabłka  i marchewki zawiera ok. 1,9g potasu. Ograniczenie potasu jest bardzo trudne, ponieważ wiele podstawowych produktów spożywczych zawiera wysokie ilości tego składnika mineralnego. Należy jednak ograniczyć produkty z jego  wysoką zawartością  i stosować techniki kulinarne zmniejszające jego ilość.

Postępowanie lecznicze w hiperkalemii  [14,16]

  • dożylne podanie wapnia – podanie następuje w przypadku stwierdzenia zmian odpowiadających hiperkaliemii w EKG. Leczenie to nie obniża stężenia potasu, a jedynie zabezpiecza układ krążenia przed jego negatywnym działaniem. Efekt utrzymuje się około 30-60 min.
  • Dożylne podanie glukozy z insuliną – spowoduje wpływ jonów potasu do wnętrza komórek, redukując jego stężenie we krwi (transmineralizacja).  Obniżenie potasu we krwi nastąpi w ciągu 30-60 min
  • Leki beta-agonistyczne (albuterol, sulbutamol)- zwiększają stężenie insuliny, dodatkowo indukują transmineralizację (wpływ jonów potasu do wnętrza komórek). Działanie rozpoczyna się około 30 minut po podaniu. Efekt trwa około 2-3 godziny.
  • Żywice jonowymienne – wiążą potas w świetle jelita grubego, obniżając ogólnoustrojowy ładunek potasu. Działanie tych leków rozpoczyna się po upływie 2-10 godzin i trwa przez 4-6 godzin. Stężenie potasu po pojedynczym podaniu leku obniża się o około 0,5mmol/l. Stosowanie tego sposobu leczenia może prowadzić do zaparć.
  • Diuretyki pętlowe (furosemid, torasemid) – leki moczopędne obniżają stężenie potasu po 1-2 godzinach po podaniu dożylnym.

Jaką rolę odgrywa potas w organizmie?

U osoby dorosłej najwięcej potasu znajduje się w mięśniach szkieletowych (2700 mmol). Znacznie mniej jest go (300 mmol) w kościach, wątrobie (350 mmol) i krwinkach czerwonych (250 mmol). Wydalaniu przez nerki ulega 90% spożytego potasu. U chorych z upośledzoną czynnością nerek 30-40% ulega usunięciu  przez przewód pokarmowy. [6]

Aldosteron odpowiada za wydalanie odpowiednich ilości potasu z moczem i wchłanianie zwrotne jonów sodu w nerkach. Zapobiega odwodnieniu i spadku ciśnienia tętniczego krwi.  [3] 

Potas  jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym. Jego znaczącą rolą jest regulacja gospodarki wodnej. Wpływa na objętość komórek i ciśnienie osmotyczne. Pozwala utrzymać odpowiednie ciśnienie między wnętrzem komórki a jej zewnętrznym środowiskiem.  Dzięki temu utrzymane jest odpowiednie napięcie błony komórkowej.

Dodatkowe funkcje potasu w organizmie to:

  • Utrzymuje prawidłową kurczliwość mięśni
  • Odpowiada za przekazywanie impulsów elektrycznych między komórkami  (tzw. potencjał czynnościowy)
  • Odpowiada za utrzymywanie odpowiedniego napięcia elektrycznego na błonach komórkowych (tzw. potencjał spoczynkowy)
  • Buduje struktury aminokwasów i białek
  • Pomaga zachować równowagę kwasowo-zasadową [5]

Podsumowanie

Potas jest wydalany z organizmu głównie przez nerki. Przy zaburzonej pracy nerek może wzrosnąć niebezpiecznie wysoki poziom potasu. Nie są one w stanie wydalić nadmiaru tego pierwiastka z krwi. W tym przypadku wdraża się leczenie, które ma uchronić przed zaburzeniami rytmu serca. Jednym ze sposobów leczenie jest farmakoterapia.

Do leków stosowanych w tej terapii zalicza się między innymi: salbutamol, furosemid, glukoza z insuliną, wodorowęglan sodu, żywice jonowymienne oraz chlorek wapnia. Kiedy powyższe leki okażą się mało skuteczne jedynym rozwiązaniem zostaje dializoterapia.

Spożycie nadmiaru potasu z diety nie jest zagrożeniem dla osób zdrowych. Należy pamiętać, że potas jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Nie należy wykluczać z diety produktów bogatych w potas, jeśli nie występuje zagrożenie hiperkaliemii.

Bibliografia:

  1. Choroby nerek. Kompendium. Red. Nieszporek, Teresa; Więcek, Andrzej. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2019,  840 s
  2. Jacek Manitius (2011) , Hiperkaliemia i hipokaliemia. Forum Nefrologiczne, 4(4), 367-372
  3. Ciborowska, Helena; Rudnicka, Anna. Dietetyka Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2014, 660 s.
  4. Orywal, Karolina; Ostrowska, Lucyna; Stefańska, Ewa. Diagnostyka laboratoryjna w dietetyce. Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, 2018, 344 s
  5. Connie M. Weaver, Potassium and Health, Advances in Nutrition, 4(3), May 2013, pp. 368S–377S
  6. Franek, Edward; Kokot, Franciszek. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie, (2013), 290 s
  7. Myśliwiec M „Choroby nerek” , Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008 r. str. 28-32
  8. Caquet R „250 badań laboratoryjnych” , PZWL , Warszawa 2008 r., Potas w osoczu str. 395-398
  9. dr n. med. Urszula Ambroziak, dr hab. n. med. Tomasz Bednarczuk, prof. WUM, Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Endokrynologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, Niedoczynność kory nadnerczy, (2017) https://www.mp.pl/pacjent/endokrynologia/choroby/79807,niedoczynnosc-kory-nadnerczy
  10. Jadwiga Słowińska-Srzednicka, Ewa Płaczkiewicz-Jankowska, Hipoaldosteronizm (2018) https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.11.4.
  11. Aiberk E. Mirrakhimov, Managment of Hyperkalemia: Put It into Context, The American Jouranl od Medicine, 129(7) (2016) pp.91-92
  12. dr n. med. Robert Drabczyk, Hiperkaliemia, (2017) https://www.mp.pl/pacjent/objawy/175883,hiperkaliemia
  13. dr hab. n. med. Piotr Kukla, Oddział Internistyczno-Kardiologiczny, Szpital Specjalistyczny im. H. Klimontowicza, Gorlice, XXXVIII Zjazd Towarzystwa Internistów Polskich, XV Krajowa Konferencja Szkoleniowa TIP Postępy w chorobach wewnętrznych INTERNA 2016, Kraków https://lekarz.mp.pl/ekg/warsztaty-ekg/159644,zaburzenia-elektrolitowe-hiperkaliemia-cz-2, Szpital Uniwersytecki w Krakowie, Dieta Ubogopotasowa, Dietetyczna plan na zdrowie https://www.su.krakow.pl/repozytorium-plikow/strefa-pacjenta/zalecenia-po-hospitalizacji/68-ds-10-dieta-ubogopotasowa/file
  14. Batra V, Villgran V. Hyperkalemia from Dietary Supplements, (2016) 8(11)
  15. Adamski, Z., Andrzejewska, M., Bogdański, P., Cugini, K., Cybulska, B. i Dutkiewicz, A. (2019). Dietetyka Kliniczna (red. Marian Grzymisławski). Warszawa: PZWL Wydawnictwo Lekarskie
  16. Marek Zaremba, Edward Franek, Andrzej Rydzewski, Hiperkaliemia, Choroby serica i naczyń, (2016), 3(1) s. 36-40