Teraz czytasz
Dieta przy atopowym zapaleniu skóry (AZS)

Dieta przy atopowym zapaleniu skóry (AZS)

Patrycja Surmela
AZS

AZS to przewlekła, nawrotowa i zapalna choroba skóry, która przebiega z silnym świądem. Od wielu lat obserwuje się zwiększenie liczby zachorowań na choroby atopowe wśród mieszkańców krajów wysoko rozwiniętych. Aktualnie AZS występuje u 10–20% dzieci i u 1–3% dorosłych. Większość przypadków AZS poprawia się w okresie dojrzewania, natomiast u ok. 40% chorych przechodzi w postać dorosłą choroby [1].

Choroba charakteryzuje się zmianami zapalnymi, które posiadają typową lokalizację i morfologię. Wykwity skórne mają charakter polimorficzny; widoczne są grudki, pęcherzyki, guzki, nadżerki oraz strupy. Pod wpływem przewlekłego drapania dochodzi do pogrubienia naskórka – lichenizacji. Suchość skóry (xerosis) w przebiegu AZS prowadzi niekiedy do jej pękania i nadwrażliwości. Charakterystyczne cechy suchej skóry to: nadmierne złuszczanie, szorstkość, zaczerwienienie, matowy wygląd, świąd, pieczenie, ściąganie oraz bolesność [1].

Czynniki nasilające przebieg choroby

Do czynników nasilających przebieg choroby zalicza się:

  • alergeny powietrznopochodne, 
  • klimat, 
  • stres, 
  • hormony, 
  • pokarm
  • używki, 
  • czynniki drażniące oraz mikroorganizmy. 

Warto podkreślić, że nie każdy pacjent z AZS reaguje na wszystkie czynniki zaostrzające. Uszkodzenie integralności warstwy rogowej, zmniejszona zawartość lipidów, zmniejszona sekrecja IgA, odkładanie złogów fibronektyny i fibrynogenu oraz obniżenie ekspresji peptydu przeciwbakteryjnego atelicydyny (LL-37) sprzyjają zwiększonej podatności skóry pacjentów z AZS na infekcje [1].

AZS objawy
© Olga / 123RF

Rozpoznanie

W celu rozpoznania choroby stosuje się kryteria diagnostyczne zaproponowane przez Hanifina i Rajkę. Warunkiem rozpoznania choroby jest występowanie trzech z czterech głównych objawów klinicznych (główne kryteria diagnostyczne) oraz stwierdzenie co najmniej trzech kryteriów uzupełniających (dodatkowych) [2].

Kryteria główneKryteria uzupełniające
– świąd skóry
– charakterystyczna lokalizacja zmian skórnych (w zależności od wieku)
– przewlekły i nawrotowy przebieg 
– dodatni wywiad w kierunku rodzinnej atopii
– suchość skóry
– świąd podczas pocenia
– rogowacenie przymieszkowe bądź rybia łuska
– zwiększona podatność na zakażenia Staphyloccocus aureus
– podwyższony poziom IgE
– dodatnie wyniki testów skórnych z alergenami
– natychmiastowe reakcje skórne
– wczesny początek zmian
– skłonność do nawrotowych zakażeń skóry
– zaćma
– przebarwienia powiek i zacienienia wokół oczu
– nawrotowe zapalenie spojówek
– nietolerancja niektórych pokarmów
– nietolerancja wełny
– zaostrzenie zmian skórnych po stresie
– rasa kaukaska (biała)
– rumień twarzy
– objaw Dennie-Morgana (dodatkowy fałd skórny poniżej dolnej powieki)

Jak powinna wyglądać dietoterapia w przypadku AZS?

Leczenie atopowego zapalenia skóry wywołanego przez alergeny, które występują w żywności, polega głównie na wyeliminowaniu z diety źle tolerowanych pokarmów oraz na włączeniu ogólnego leczenia farmakologicznego. W 1999 roku Komisja Kodeksu Żywnościowego (Codex Alimentarius Commission) stworzyła listę pokarmów, które są najczęstszą przyczyną uczulenia. Nazwano ją „wielką ósemką alergenów pokarmowych”, do których można zaliczyć: białko mleka krowiego, białka jaja, skorupiaki, mięczaki, ryby, orzeszki arachidowe i orzechy, soję oraz pszenicę.

Dodatkowo kilkanaśnie lat później dodano kolejne produkty o dużym potencjale alergizującym: mięso, seler, dwutlenek siarki, łubin, gorczyca oraz sezam. Należy pamiętać, że u każdego, niekorzystnie będzie działał inny składnik żywności [7].

W przypadku AZS najlepiej jest zastosować dietę z wykluczeniem jednego lub kilku pokarmów wywołujących objawy, co znajduje zastosowanie w przypadku ostrych reakcji. Nie zaleca się stosowania diety eliminacyjnej w leczeniu wszystkich pacjentów z AZS, ponieważ w badaniach nie potwierdzono klinicznej skuteczności takiego postępowania. Jednakże pacjenci z alergią na pokarmy mogą odnieść korzyść z eliminacji konkretnych pokarmów.

W przeglądzie Cochrane Collaboration wykazano, że eliminacja jaja kurzego z diety pacjentów z obecnością swoistych IgE przeciwko temu alergenowi jest korzystna. American Academy of Dermatology zaleca wykluczenie jaja kurzego z diety chorych na AZS z potwierdzoną klinicznie alergią na jaja. U dorosłych chorych na AZS oceniono znaczenie eliminacji z diety różnych dodatków do żywności [8].

Korzystny wpływ na AZS może wykazywać kwas γ-linolenowego (GLA). Zalicza się on do kwasów tłuszczowych omega-6, a jego dobrym źródłem jest wiesiołek, ogórecznik czy czarna porzeczka. Konsekwencją zbyt małej podaży tych kwasów może być upośledzenie działania bariery naskórkowej i zwiększenie przeznaskórkowej utraty wody, co w efekcie może prowadzić do atopowego zapalenia skóry. Systematyczne podawanie olejów bogatych w GLA może łagodzić stany zapalne skóry [7].

Również DHA może wykazywać korzystny wpływ na AZS. W badaniu przeprowadzonym w 2008 roku dorośli przyjmowali codziennie 5,4 g kwasu dokozaheksaenowego (DHA). Po 2 miesiącach odnotowano znaczące złagodzenie objawów atopowego zapalenia skóry w porównaniu z grupą kontrolną. Podobne rezultaty osiągnięto w innym badaniu, w którym chorzy zażywali suplement zawierający 1,8 g kwasu eikozapentaenowego (EPA) [9, 10].

W badaniu z 2014 roku wykazano, że dzieci cierpiące na AZS miały niższą zawartość cynku we włosach niż dzieci, które były zdrowe, a zażywanie suplementów przyniosło u nich poprawę po 2 miesiącach [11].

alergeny orzechy AZS
© belchonock / 123RF

Związek z mikrobiotą jelitową

Mikrobiota jelitowa jest kluczowym źródłem rozwoju odporności i regulacji we wczesnym okresie życia. Uważa się, że pozbawienie narażenia na działanie drobnoustrojów predysponuje do dysregulacji immunologicznej i rozwoju chorób atopowych. Badania na zwierzętach wykazały, że tolerancja pokarmowa jest trudna do osiągnięcia u zwierząt pozbawionych różnorodnej mikrobioty bakteryjnej, a podanie lipopolisacharydów (składników błony zewnętrznej bakterii gram-ujemnych) wraz z antygenami pokarmowymi zwiększa efekt tolerancyjny. Ponadto wydaje się, że do rozwoju tolerancji pokarmowej potrzebna jest złożona mikrobiota jelitowa, a nie kolonizacja z pojedynczym mikroorganizmem [6].

W 2013 roku przeprowadzono badanie, w ramach którego zbadano poziom zapobiegania AZS poprzez doustną suplementację lizatu bakteryjnego między 5. tygodniem a końcem 7. Miesiąca. Zbadano materiał biologiczny, który został poddany ilościowym procesom PCR w celu wykrycia bifidobacteria, bacteroides, lactobacilli, Escherichia coli, Clostridium difficile, i Clostridium klaster I [6].

Zobacz również
mleko wielbłądzie

Sposób porodu, karmienie piersią, ale również kolejność porodów miała silny wpływ na skład mikrobioty. Wraz ze wzrostem liczb rodzeństwa, współczynnik kolonizacji lactobacilli oraz bacteroides w wieku 5 tygodni wzrósł. Podczas gdy wskaźnik ilość bakterii z rodzaju lactobacillus (P < .001) i bakterii (P 5.02), podczas gdy wskaźniki Clostridium zmalał. Kolonizacja Clostridium w wieku 5 i 13 tygodni była również kojarzona ze zwiększonym ryzykiem rozwoju AZS w ciągu kolejnych 6 miesięcy życia. Tabelka poniżej przedstawia związek między kolonizacją bakteriami jelitowymi w wieku 13 tygodni a rozwojem AZS między 5 a 31 tygodniem życia (n=5 318) [6].

Źródło: [6]

Probiotyki

Badanie przeprowadzone w 2005 roku przez Weston S. i in. Sugeruje, że suplementacja Lactobacillus fermentum poprawia przebieg oraz ciężkość AZS u dzieci. W badaniu wzięło udział 56 dzieci w wieku od 6 do 18 miesięcy z umiarkowanym lub ciężkim atopowym zapaleniem skóry. Wszystkie dzieci spełniały kryteria Hanafina i Raijki dla AZS oraz miały zmieniony wynik SCORAD >25. Dzieci otrzymywały probiotyk (1×109 Lactobacillus fermentum VRI-033 PCC) lub równoważną ilość placebo, dwa razy dziennie przez 8 tygodni.

probiotyki AZS
© Oleksandra Naumenko / 123RF

Ostateczna ocena została przeprowadzona po 16 tygodniach. Wyniki badania ukazały większą poprawą w grupie probiotycznej w porównaniu z grupą placebo. Po pierwsze, spadek indeksu SCORAD (punktacja atopowego zapalenia skóry) w czasie był znaczny w grupie przyjmującej probiotyki, ale nie w grupie placebo.  Wyniki indeksu SCORAD w 16 tygodniu zostały skategoryzowane jako lepsze niż bazowe w porównaniu z gorszymi niż poziom bazowy dla każdej grupy. Pod koniec badania, więcej dzieci miało łagodną postać AZS. Wykres poniżej przedstawia zmiana zakresu i nasilenia AZS w trakcie badania [4].

Źródło: [4]

Inne badanie wykazało, że również L. rhamnosus GG, wydaje się być skuteczny w zapobieganiu AZS. Stwierdzono również, że zmniejsza on stopień nasilenia AZS [5].

Alergeny pokarmowe

W przypadku niektórych pacjentów z AZS można zauważyć nietolerancje na alergeny pokarmowe. Dodatkowo pokarmy powodują zaostrzenie stanu zapalnego skóry. W odniesieniu do alergenów pokarmowych, która zazwyczaj dotyczy populacji dziecięcej, znaczenie wydaje się mieć zarówno asIgE skierowane przeciwko alergenom pokarmowym, jak też swoiste dla pokarmów limfocyty T, które odpowiedzialne są za rozwój reakcji opóźnionych.

Alergia pokarmowa ma zdecydowaną tendencję do ustępowania z wiekiem w związku z dojrzewaniem układu pokarmowego oraz rozwojem tolerancji w odniesieniu do uczulających alergenów. Pacjenci uczuleni na alergeny pyłku roślin mogą reagować na zasadzie reakcji krzyżowych również w odniesieniu do alergenów pokarmowych. Przykładowo u chorych na AZS uczulonych na alergeny pyłku brzozy może dochodzić do zaostrzenia stanu zapalnego skóry po spożyciu takich pokarmów jak orzechy włoskie, jabłko, marchew oraz seler. Wynika to z reakcji krzyżowych głównie w odniesieniu do alergenu głównego brzozy Bet v1. Okazuje się również, że T-komórkowe reakcje krzyżowe mogą przebiegać niezależnie od krzyżowych reakcji IgE-zależnych [3]

Podsumowując

Edukacja pacjenta i jego rodziny stanowi integralną i bardzo ważną część terapii AZS. Należy dokładnie odpowiedzieć na wszystkie pytania pacjenta i jego opiekunów. Konieczna jest informacja dotycząca przyczyn, leczenia i zapobiegania chorobie. Informacje na temat właściwej pielęgnacji skóry ułatwiają współpracę z pacjentem, poprawiają skuteczność terapii i jakość życia

Bibliografia

  1. Nowicki R. (2009): What’s new in the treatment of atopic dermatitis? Post Dermatol Alergol 2009; XXVI, 5: 350–353
  2. Woldan-Tambor A., Zawilska J. B. (2009): Atopowe zapalenie skóry (AZS) – problem XXI wieku. Farm Pol, 2009, 65(11): 804-811
  3. Silny W. i in. (2010): Atopowe zapalenie skóry – współczesne poglądy na patomechanizm oraz metody postępowania diagnostyczno-leczniczego. Stanowisko grupy specjalistów Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Post Dermatol Alergol 2010; XXVII, 5: 365–383
  4. Weston S., Halbert A., Richmond P., Prescott S. L. (2005): Effects of probiotics on atopic dermatitis: a randomised controlled trial. Arch Dis Child 2005;90:892–897
  5. Betsi G. I. i in. (2012): Probiotics for the Treatment or Prevention of Atopic Dermatitis. American Journal of Clinical Dermatology volume 9, pages93–103
  6. Penders J. i in. (2013): Establishment of the intestinal microbiota and its role for atopic dermatitis in early childhood. J Allergy Clin Immunol 132:601-7.
  7. Wróbel O. (2017):Nutrition in atopic dermatitis. Kosmetologia Estetyczna 5.
  8. Jakowicki W.: Dieta w AZS. Pozyskano z: http://www.jakowicki.pl/index.php/do-poczytania
  9. Koch C. i in. (2008): Docosahexaenoic acid (DHA) supplementation in atopic eczema: a randomized, double-blind, controlled trial. Br J Dermatol. 158(4):786-92.
  10. Bjørneboe A., Søyland E., Bjørneboe G. E., Rajka G., Drevon C. A. (1989): Effect of n-3 fatty acid supplement to patients with atopic dermatitis. J Intern Med Suppl. 731:233-6.
  11. KIM J. E. i in. (2014): Hair Zinc Levels and the Efficacy of Oral Zinc Supplementation in Children with Atopic Dermatitis. Acta Derm Venereol 94: 558–562.
0 0 głosuj
Oceń artykuł :-)
0 komentarzy
Inline Feedbacks
Zobacz wszystkie swoje komentarze