Czym jest katabolizm i jak można go ograniczyć?

katabolizm mięśnie

Katabolizm to z greckiego “rzut w dół”. Jest to bardzo trafne określenie. Reakcje kataboliczne to takie, podczas których ze złożonych dużych cząsteczek powstają mniejsze i prostsze. Katabolizm jest potrzebny do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Reakcje kataboliczne pozwalają m.in. na trawienie pokarmów i absorpcję składników odżywczych. Katabolizmowi mogą ulegać cukry, tłuszcze i białka (w tym białka budujące mięśnie). Osoby, którym zależy na przyroście masy mięśniowej, chcą zapobiec katabolizmowi mięśni. W jaki sposób to zrobić? Wszystkiego o katabolizmie dowiesz się po przeczytaniu artykułu.

Spis treści:

  1. Czym jest katabolizm?
    1. Katabolizm a metabolizm
    2. Katabolizm a anabolizm
  2. Hormony kataboliczne
    1. Kortyzol
      1. Skutki nadmiaru kortyzolu
      2. Jak zredukować poziom kortyzolu?
    2. Adrenalina
    3. Glukagon
  3. Kiedy katabolizm zachodzi najbardziej intensywnie?
  4. Procesy kataboliczne
  5. Katabolizm mięśni
    1. Jak zapobiegać katabolizmowi mięśni?
  6. Podsumowanie

Czym jest katabolizm?

Na katabolizm składają się reakcje chemiczne, w których złożone związki są rozkładane na proste. W wyniku reakcji katabolicznych uwalniana jest energia chemiczna. Przykładem może być rozkład polisacharydów na monosacharydy. (1, 2)

Katabolizm a metabolizm

Metabolizm to suma reakcji biochemicznych, które zachodzą w organizmach żywych. Ich skutkiem jest uwolnienie lub zużycie energii. Podstawowymi związkami, które biorą udział w metabolizmie, są aminokwasy, węglowodany i tłuszcze. Są one niezbędne do utrzymania równowagi energetycznej organizmu i syntezy niezbędnych do życia makromolekuł. Reakcje metaboliczne można podzielić na kataboliczne, anaboliczne i te, które pozwalają na eliminację toksycznych metabolitów powstałych w dwóch pierwszych typach reakcji. (1)

Katabolizm a anabolizm

Reakcje anaboliczne są przeciwieństwem katabolicznych. W ich wyniku z prostych cząsteczek powstają bardziej złożone związki. W reakcjach anabolicznych jest zużywana energia. (1) Anabolizm i katabolizm dopełniają się wzajemnie. Produkty powstałe w wyniku reakcji katabolicznych mogą być substratami w reakcjach anabolicznych. (3)

Hormony kataboliczne

Kortyzol — funkcje

Do hormonów katabolicznych należą adrenalina, kortyzol i glukagon. (4) Kortyzol jest hormonem sterydowym. Należy do glukokortykosteroidów, czyli hormonów, które wpływają na poziom glukozy we krwi. Kortyzol podnosi poziom glukozy we krwi. Wytwarzany jest przez korę nadnerczy. Jego poziom w organizmie wzrasta w okresie niepokoju i nerwowości. W związku z tym jest nazywany hormonem stresu. Pozwala na adaptację organizmu do niekomfortowej sytuacji.

Dzięki działaniu kortyzolu powstaje pula wolnych aminokwasów. Z nich są syntetyzowane białka niezbędne do przetrwania warunków stresowych. Kortyzol podnosi ciśnienie krwi. Działa przeciwzapalnie i zatrzymuje jony sodu w organizmie. Zwiększa uwalnianie wapnia z kości. Wapń zapewnia prawidłowe skurcze mięśni. Kortyzol jest hormonem pobudzającym do działania. Najwyższe stężenia kortyzolu obserwujemy rano. (5, 6, 7)

Skutki nadmiaru kortyzolu

Zbyt wysoki poziom kortyzolu może być spowodowany przewlekłym stresem, traumą, brakiem snu, nadużywaniem kofeiny lub infekcją wirusową. Długotrwałe oddziaływanie kortyzolu na organizm jest szkodliwe. Może powodować nadciśnienie tętnicze krwi i choroby sercowo-naczyniowe. Obniża także odporność i zwiększa podatność na infekcje.

Kortyzol przyczynia się do nadmiernego zatrzymywania wody w organizmie w związku ze zwiększoną ilością jonów sodu. Skutkiem takiego stanu rzeczy są obrzęki. Stale podwyższona zawartość glukozy we krwi powoduje nadmierne pragnienie. To także przyczynia się do powstawania obrzęków. Obciąża też nerki, które filtrują większą ilość płynu. Nadmiar sodu w organizmie może powodować odwodnienie. Powoduje to osłabienie mięśni. (7)

Podwyższony poziom kortyzolu powoduje także zwiększoną glikogenolizę (rozpad glikogenu do glukozy). Powoduje również glukoneogenezę, czyli syntezę glukozy z makroskładników niecukrowych — tłuszczów i białek.

Kortyzol powoduje rozpad białek i tłuszczów. W wyniku rozpadu białek powstają nie tylko aminokwasy, z których może powstać glukoza. Powstają także toksyczne metabolity takie jak amoniak i mocznik. W wyniku rozpadu tłuszczów oprócz glicerolu, który jest przydatny w procesie glukoneogenezy, powstają także ciała ketonowe. Nadmierna ilość ciał ketonowych, mocznika i amoniaku może być szkodliwa dla organizmu.

Zwiększona ilość glukozy pochodzącej z glikogenolizy i glukoneogenezy może prowadzić do insulinooporności i cukrzycy typu 2. Jak już wspomniano, kortyzol zwiększa także uwalnianie wapnia z kości. Może to prowadzić do demineralizacji kości, ubytków kostnych i przedwczesnej osteoporozy. Dodatkowo kortyzol nie tylko powoduje rozkład białek mięśniowych, ale także utrudnia ich syntezę. Działa przeciwstawnie do hormonu anabolicznego — testosteronu i zaburza jego funkcje. (7)

Jak zredukować poziom kortyzolu?

Hormony takie jak serotonina i dopamina redukują szkodliwe działanie kortyzolu. Serotonina jest nazywana hormonem szczęścia. Wzrost jej stężenia redukuje stres, a tym samym poziom kortyzolu. Natomiast dopamina nazywana jest hormonem przyjemności. Jest wytwarzana w chwilach relaksu. Synergistyczne działanie serotoniny i dopaminy może pomóc z redukcją poziomu kortyzolu i nadmiernego katabolizmu. (7)

Adrenalina

Kortyzol wzmacnia działanie adrenaliny. Adrenalina jest wytwarzana przez rdzeń nadnerczy i należy do amin katecholowych. Jest nazywana hormonem “walki i ucieczki”. Dlatego, że jest wydzielana w sytuacjach awaryjnych i stresowych. Jej stężenie wzrasta również podczas intensywnego wysiłku fizycznego. Adrenalina zwiększa szybkość pracy i siłę skurczów serca. Adrenalina jest hormonem katabolicznym. Pobudza proces glukoneogenezy i glikogenolizy. Tak samo, jak kortyzol podnosi poziom glukozy we krwi kosztem rozkładu glikogenu, białek i tłuszczów. (2, 7, 8)

Glukagon

Glukagon jest hormonem peptydowym wytwarzanym przez komórki alfa wysp trzustkowych. Działa przeciwstawnie do insuliny. Wydzielanie glukagonu i insuliny jest regulowane przez zmiany stężenia glukozy we krwi. Wysoki poziom glukozy hamuje wydzielanie glukagonu. Wydzielana jest wtedy insulina, która obniża poziom cukru. Glukagon natomiast go podnosi. Stężenie glukagonu jest najwyższe na czczo. Spożycie posiłku obniża poziom glukagonu. (9, 10)

Glukagon razem z insuliną odpowiadają za prawidłowy poziom glukozy we krwi. Glukagon utrzymuje prawidłowe stężenie glukozy w okresach głodówki. Hamuje glikogenezę — proces anaboliczny, podczas którego z glukozy powstaje glikogen. Stymuluje glikogenolizę i glukoneogenezę.

Zwiększone stężenie glukagonu obserwuje się u osób cierpiących na insulinooporność oraz cukrzycę typu 2. Może być to związane z upośledzonym hamowaniem poposiłkowego wydzielania glukagonu przez insulinę. To natomiast może być wynikiem rozwijającej się insulinooporności komórek alfa wysp trzustkowych. Brak hamowania wydzielania glukagonu jest jednym z czynników, który powoduje hiperglikemię — podwyższony poziom cukru we krwi. Natomiast stan podwyższonego poziomu glukagonu nazywamy hiperglukagonemią.  (9, 11)

Hiperglukagonemia, jak już wspomniałam, nasila insulinooporność i może powodować cukrzycę typu 2. Może także prowadzić do przewlekłej choroby nerek. (9) Rola glukagonu w utrzymywaniu homeostazy glukozy jest dobrze znana.

Hiperglukagonemia występuje także u osób po różnych urazach. U takich osób przeważają procesy kataboliczne. Podwyższony poziom glukagonu zaobserwowano u pacjentów oparzonych, po operacjach, chorych na sepsę i z marskością wątroby. Występuje także u pacjentów ze źle kontrolowaną cukrzycą typu 1. Podwyższony poziom glukagonu zmniejsza także dostępność aminokwasów. Hamuje syntezę białek. (12) Glukagon stymuluje także lipolizę, czyli rozkład tłuszczów. (13) Ponadto glukagon stymuluje rdzeń nadnerczy do wytwarzania adrenaliny. (14)

Kiedy katabolizm zachodzi najbardziej intensywnie?

Procesy kataboliczne nasilają się wraz z wiekiem. U osób starszych procesy kataboliczne przeważają nad anabolicznymi. Dochodzi u nich przede wszystkim do sarkopenii, czyli ubytku masy mięśniowej. Wzrasta za to procent tkanki tłuszczowej w organizmie. Przyczynami sarkopenii są zmniejszona aktywność fizyczna oraz zaburzenia odżywiania, częste u osób starszych. Mniejsze spożycie pokarmów, a w szczególności białka powoduje katabolizm mięśni. Powodem są także zmiany hormonalne. Przede wszystkim spadek poziomu hormonu anabolicznego — testosteronu. (15, 16, 17)

sarkopenia
maposan / 123RF

Katabolizm nasila się także przez stres. Stres powoduje wydzielanie hormonów katabolicznych. Stresem dla organizmu jest nie tylko poczucie niepokoju, lęk czy strach. Stresem dla organizmu są także zbyt intensywne i częste treningi fizyczne czy choroba. Procesy kataboliczne jak już wspomniano, są także nasilone u pacjentów po operacjach chirurgicznych. Katabolizm przeważa u pacjentów oparzonych, z sepsą i z marskością wątroby. Jak i również u osób chorujących na nowotwory, AIDS, cukrzycę i niewydolność nerek. (4, 5, 12, 18)

Procesy kataboliczne

Do głównych procesów katabolicznych należą:

Zobacz również
metabolizm

  • glikoliza
  • cykl Krebsa
  • dezaminacja oksydacyjna

W wyniku glikolizy następuje katabolizm glukozy. Zostaje ona rozłożona do pirogronianu. Przy tym powstaje niewielka ilość energii. Pirogronian jest następnie przekształcany do acetylo-CoA i włączany do cyklu Krebsa. Alternatywnym źródłem acetylo-CoA jest utlenianie kwasów tłuszczowych. Kwasy tłuszczowe powstają w wyniku lipolizy. W tym procesie z triacyloglicerolu zmagazynowanego w tkance tłuszczowej powstaje glicerol oraz kwasy tłuszczowe. (19, 20, 21)

Dezaminacja oksydacyjna również dostarcza substratów do cyklu Krebsa. Dezaminacja to odłączenie grupy aminowej z aminokwasu. Największe znaczenie w organizmie ma dezaminacja oksydacyjna kwasu glutaminowego. Kwas glutaminowy jest aminokwasem. W wyniku deaminacji oksydacyjnej powstaje z niego alfa-ketokwas. Stanowi on substrat w cyklu Krebsa. (22)

Katabolizm mięśni

Jak zapobiegać katabolizmowi mięśni?

By zapobiec katabolizmowi mięśni, trzeba przede wszystkim zadbać o odpowiednią podaż białka w diecie. Dla osób aktywnych fizycznie spożycie białka powinno wynosić 1,4-2,0 g/kg masy ciała/dobę.

Odpowiednie spożycia białka przez osoby aktywne fizyczne jest nie tylko ważne z uwagi na budowę masy mięśniowej. Wiąże się także z prawidłową czynnością hormonów peptydowych, białek enzymatycznych, odpornościowych i transportujących. Zapewnia także homeostazę poprzez utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej oraz wodno-elektrolitowej organizmu.

Ponadto w czasie wysiłku fizycznego w organizmie zwiększa się stres oksydacyjny. Odpowiednia podaż białka zwiększa potencjał antyoksydacyjny organizmu. Białko zapewnia także odpowiednią regenerację po treningu. Zbyt mała ilość białka w diecie nie tylko przyczynia się do katabolizmu mięśni, ale także obniża zdolność wysiłkową. (23)

Powodem katabolizmu mięśni jest także nadmierna aktywność fizyczna. Zbyt intensywne treningi skutkują uszkodzeniem białkowych struktur. Uszkodzenia mogą być zarówno fizyczne, jak i chemiczne. Uszkodzenia chemiczne są wywołane wolnymi rodnikami i wyczerpywaniem się substratów energetycznych. Wolne rodniki to cząsteczki, które niszczą strukturę białek, lipidów i DNA. Powstają na skutek stresu oksydacyjnego. (23, 24, 25)

mięśnie
fotokvadrat / 123RF

Aminokwasem, który przeciwdziała katabolizmowi mięśni, jest leucyna. Należy ona do BCAA — Branched Chain Amino Acids. Po polsku są to aminokwasy rozgałęzione. Nazwa ta pochodzi od budowy chemicznej cząsteczek aminokwasów. Ich łańcuchy boczne są rozgałęzione. (23, 27) Leucyna pobudza anabolizm poprzez inicjację translacji białek. Proces ten polega na wiązaniu aminokwasów w łańcuchy białkowe. (26) Leucyna wspomaga także wchłanianie innych aminokwasów i zapewnia odpowiednią regenerację mięśni po treningu. (23)

W wyniku przemian metabolicznych organizmu z izoleucyny powstaje jej pochodna — ketoleucyna. Ma ona właściwości antykataboliczne. Ogranicza wydzielanie “hormonu stresu” – kortyzolu. Jest niezwykle ważna w regeneracji po treningu. (23) Leucyna może być także wykorzystana jako substrat energetyczny w momencie wyczerpania zapasów glikogenu. Dobowe zapotrzebowanie na leucynę wynosi 40 mg/kg masy ciała/dobę. (28) Badania nie wskazują ile konkretnie BCAA powinni przyjmować sportowcy. Najwięcej BCAA znajdziemy w białku serwatki. (29)

W suplementach BCAA oprócz izoleucyny znajdują się także izoleucyna i walina. Na suplementach znajdziemy oznaczenia takie jak 2:1:1 lub 4:1:1. Oznaczają one stosunek leucyny do izoleucyny i waliny. Najlepiej wybierać suplementy 2:1:1, ponieważ izoleucyna i walina także są istotne w procesie budowy mięśni. BCAA oczywiście występują także w produktach spożywczych. Zatem, jeżeli dostarczamy wystarczającą ilość pełnowartościowego białka też powinniśmy suplementować BCAA? Okazuje się, że suplementacja BCAA zmniejsza ból mięśni i ogranicza markery uszkodzeń mięśniowych. (30)

Katabolizm mięśniowy pozwoli nam także ograniczyć odpowiednia regeneracja po treningu. Składa się na nią sen. Powinniśmy zadbać o jego długość oraz jakość. (31) Ważne jest także odpowiednie nawodnienie organizmu. Odwodnienie może skutkować wzmożonym katabolizmem białka. (32) Odpowiednią ilość wody możemy łatwo wyliczyć ze wzoru: 1,5 litra + 15 mililitrów wody x każdy kilogram powyżej 20 kg masy ciała. Zatem dla osoby o masie ciała 70 kg będzie to: 1,5l + 15ml x (70-20) = 1,5 l + 750 ml = 2,25 l.

Podsumowanie

Przemiany kataboliczne zachodzą w naszym organizmie każdego dnia i są naturalnym procesem. U osób trenujących intensywnie proces ten może być nasilony. Dieta dostarczająca odpowiednią ilość białka i BCAA może to zneutralizować. Równie ważne w budowaniu masy mięśniowej jest odpoczynek oraz odpowiednie nawodnienie. Powinniśmy również dopasować intensywność i długość treningu do naszych możliwości.

Bibliografia:

  1. De Berardinis, R. J., Thompson, C. B. (2012). Cellular Metabolism and Disease: What Do Metabolic Outliers Teach Us?, Cell, 148, 1132-1144
  2. https://www.hellozdrowie.pl/katabolizm-co-to-jest-etapy-katabolizm-a-metabolizm/#etapy-katabolizmu
  3. Arsene, S., Ameta, S., Lehman, N., Griffiths, A. D., Nghe, P. (2018). Coupled catabolism and anabolism in autocatalytic RNA sets, Nucleic Acids Research, 46(18), 9660-9666
  4. Gore, D. C., Jahoor, F., Wolfe, R. R., Herndon, D. N. (1993). Acute Response of Human Muscle Protein to Catabolic Hormones, Annals of Surgery, 218(5), 679-684
  5. Viru, A., Viru, M. (2004). Cortisol – Essential Adaptation Hormone in Exercise, Int J Sports Med, 25, 461-465
  6. Małyszko, J., Zbroch, E., Małyszko, J., Myśliwiec, M. (2012). Nagły poranny wzrost ciśnienia tętniczego, Forum Medycyny Rodzinnej, 2012, 116-120
  7. Bagrowski, B. (2018). Szkodliwy wpływ długotrwałego stresu na stan układu ruchu, Edukacja biologiczna i środowiskowa, 3, 10-13
  8. Wojtasik, W., Szulc, A., Kołodziejczyk, M., Szulc, A. (2015). Wpływ wysiłku fizycznego na homeostazę i środowisko wewnętrzne organizmu człowieka, Journal of Education, Health and Sport, 5(9), 754-767
  9. Nylec, M., Olszanecka-Glinianowicz, M. (2010). Rola glukagonu w patogenezie cukrzycy typu 2, Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 6(3), 136-140
  10. Dunning, B. E., Gerich, J. E. (2008). The role of alpha-cell dysregulation in fasting and postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes and therapeutic implications, Endocr. Rev., 28, 253–283
  11. Ahrén, B., Larsson. H. (2001). Impaired glucose tolerance (IGT) is associated with reduced insulin-induced suppression of glucagon concentrations, Diabetologia, 44, 1998–2003
  12. Charlton, M. R., Adey, D. B., Nair, K. S. (1996). Evidence for a Catabolic Role of Glucagon during an Amino Acid Load, The Journal of Clinical Investigation, 98(1) 90–99
  13. Figurska-Ciura, D., Orzeł, D., Styczyńska, M., Leszczyński, W., Żechałko-Czajkowska, A. (2007). Wpływ skrobi opornej RS4 na metabolizm szczurów rasy wistar. Wskaźniki biochemiczne i lipidowe, Roczn. PZH, 58(1), 1-6
  14. http://www.czytelniamedyczna.pl/785,zaburzenia-metabolizmu-glukozy-w-populacji-wieku-rozwojowego-co-nowego-w-diagno.html
  15. Wojton, D., Rędowicz, M. J. (2020). Plastyczność mięśni szkieletowych: od miogenezy po regenerację, Kosmos, 69(4), 689-702
  16. Doherty, T. J.(2003). Invited review: aging and sarcopenia, J. Appl. Physiol., 95, 1717-1727
  17. Walston, J. D. (2012). Sarcopenia in older adults, Curr. Opin. Rheumatol.. 24(6), 623-627
  18. McCarthy, J. J., Esser, K. A. (2010). Anabolic and catabolic pathways regulating skeletal muscle mass, Curr Opin Clin Nutr Metab Care.,13(3), 230–235
  19. Akram, M. (2014). Citric Acid Cycle and Role of its Intermediates in Metabolism, Cell Biochem Biophys., 68, 475–478
  20. Irzmański, R., Piechota, M., Cegliński, T., Kowalski, J., Pawlicki, L. (2004). Niedokrwienie mięśnia sercowego w aspekcie jego zaburzeń metabolicznych, Folia Cardiol.,11(11), 775–780
  21. Duncan, R. E., Ahmadian, M., Jaworski, K., Sarkadi-Nagy, E., Sul, H. S. (2007), Regulation of Lipolysis in Adipocytes, Annu Rev Nutr., 27, 79–101
  22. http://rtn.radom.pl/wp-content/uploads/2014/10/chemia_organizmow_zywych_rtn_2014.pdf#page=98
  23. Całyniuk, B., Teresiński, T., Całyniuk, Z. (2018). Medyczne aspekty kosmetologii i dietetyki. W: Maciąg, M., Maciąg, K. (red.), Spożycie białka przez osoby aktywne i nieaktywne fizycznie (s. 189-199). Lublin: Wydawnictwo Naukowe Tygiel sp. z o. o
  24. Dohm, G. L., Hecker, A. L., Brown, W. E., Klain, G. J., Puente, F. R., Askew, E. W., Beccher, G. R. (1977). Adaptation of protein metabolism to endurance training. Increased amino acid oxidation in response to training, Biochemical Journal,164(3), 705-708
  25. Fang, Y., Yang, S., Wu, G. (2002). Free Radicals, Antioxidants, and Nutrition, Nutrition 18, 872– 879
  26. Norton, L., Layman, D. (2006). Leucine Regulates Translation Initiation of Protein Synthesis in Skeletal Muscle after Exercise, Journal of Nutrition, 136(2), 533-537
  27. https://www.fabrykasily.pl/suplementy/4-mity-na-temat-bcaa
  28. Drywień M., Dźwigała J., Staszewska-Skurczyńska M., Znaczenie aminokwasów rozgałęzionych w żywieniu człowieka oraz profilaktyce i przebiegu niektórych chorób, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 2013, 19 (3), s. 379-384
  29. Dymkowska-Malesa, M., Walczak, Z. (2011). Suplementacja w sporcie, Nowiny Lekarskie, 80(3), 199-204
  30. https://www.fabrykasily.pl/suplementy/4-mity-na-temat-bcaa#w-bcaa-powinno-znajdowac-sie-jak-najwiecej-leucyny
  31. https://www.fabrykasily.pl/treningi/po-treningu
  32. Haussinger, D., Roth, E., Lang, F., Gerok, W. (1993). Cellular hydration state: an important determinant of protein catabolism in health and disease, The Lancet, 341, 1330-1332